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病理学考前盘点

(一)细胞与组织损伤

1. 各种原因都可导致细胞损伤，其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可 分为变性(可逆)和死亡(不可逆，分坏死和凋亡两类)两大类。

2. 细胞与组织损伤的发生机制：细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异

3. 变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积，是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞(肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞)，细胞内异常物质沉积包括脂肪变性(肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性)、玻璃样变(结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见)、纤维素样变性(实际上是一种组织坏死的表现，常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压)、粘液样变性(常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿)、淀粉样变性(淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质)、病理色素沉积(含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积)。脂肪变性，也叫脂肪沉积，多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心，以肝最常见。①肝脂肪变性：肉眼观肝均匀肿大，包膜紧张，切面浅黄色，触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央(肝淤血)，可在小叶周边区(磷中毒)，也可波及全小叶(长期严重肝淤血)。②心肌脂肪变性：可呈“虎斑心”，发生在严重贫血时。③肾脂肪变性：可见于肾炎、某些化学中毒(特别是汞)，严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。①结缔组织玻璃样变：常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。②血管壁玻璃样变：高血压时，肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。③细胞内玻璃样变：见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时，由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞，亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒，称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。其他类型的形态学特点及意义请看教材。

4. 坏死时细胞核的变化是主要标志(核浓缩、核碎裂、核溶解)，常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死(包括干酪样坏死，如结核菌引起的坏死;坏疽：干性坏疽，如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死;湿性坏疽，如阑尾坏疽、肠坏疽;气性坏疽，坏死继发产气荚膜杆菌感染，呈蜂窝状，应紧急处理)、液化性坏死、脂肪坏死、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。

5. 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引发急性炎症反应，又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关，凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，呈强嗜酸性，又称嗜酸性小体，可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。

(二)修复、代偿与适应

1.细胞和组织的适应性反应包括肥大(细胞数量不变、细胞器成分增大或增多引起细胞体积增大为肥大，分代偿性肥大和分泌性肥大)、增生(实质细胞数量增多，细胞器成分并不增大或增多，各种良性和恶性肿瘤都属于增生)、萎缩(分生理性萎缩和病理性萎缩，一般是可恢复的)、化生(是指一种已分化成熟的组织向另一种有相似性质的组织转化，例如气管和支气管上皮细胞的磷状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、一些间叶组织可化生为透明软骨或骨组织)。

2.再生是由损伤部位周围的同种细胞来修复的过程，不同组织再生能力不同。分为完全再生和不完全再生，纤维性再生属不完全性再生，先由肉芽组织填充，然后转化成胶原纤维为主的斑痕组织。肉芽组织包括毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞，是创伤修复的起始过程。 人体细胞的分类：①不稳定细胞：总在不断地繁殖，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力相当强。如表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜被覆细胞;②稳定细胞：生理情况下，该类细胞增殖现象不明显，细胞增殖周期中处于静止期。包括各种腺体或腺样器官;③永久性细胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。肉芽组织：①成分：毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞组成。②肉芽组织的作用：A机化血凝块、坏死组织和异物;B抗感染及保护创面;C修补伤口及其他组织缺损。③结局形态标志：A间质水分逐渐减少;B炎性细胞减少;C毛细血管减少;D成纤维细胞减少;E胶原纤维增多。

(三)局部血液及体液循环障碍

1.充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多，分为动脉性充血和静脉性充血。

2.出血是指血液从血管或心脏外出。机械性损伤或病变侵蚀血管壁或心脏都会引起出血，影响取决于出血的量、速度、部位。 漏出性出血原因：①血管损害如缺氧、毒素、维生素C缺乏、静脉压升高;②血小板减少或血小板功能损害;③凝血因子缺乏。

3. 在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固体质块的过程。这个固体团块就称为血栓。心血管内膜的损伤、血流状态改变、血液凝固性增加都会导致血栓形成。血栓最终可以通过软化、溶解和吸收;也可以机化和发生钙化。血栓对机体最有危害的是：①阻塞血管，使组织器官萎缩或梗死。②血栓脱落形成栓塞。 血栓形成的条件：①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增加。

4.DIC：血液的凝固性增变，在全身微循环内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。其机制是凝血系统在微循环内广泛地被激活导致。结局：广泛性微血栓形成，全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。

5.栓塞：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓，脂肪，空气和羊水，最常见的还是血栓。 血栓栓塞包括：①肺动脉栓塞：主要来自于下肢深部静脉，股静脉;②大循环的动脉栓塞：主要有左心室的血栓，和动脉粥样硬化溃疡表面形成的血栓，血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽;③脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪组织严重挫伤引起。一般会引起全身器官的更塞，尤其是脑。气体栓塞：快速进入血循环的空气100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩过程中，由于羊水被挤入破裂的子宫静脉内造成的，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。

6.由于血管阻塞引起的组织坏死称为梗死。血栓，动脉栓塞，血管受压闭塞，动脉痉挛等可引起血管阻塞。梗死有贫血性梗死和出血性梗死。梗死病变特点：在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形;心肌梗死形状不规则或呈地图状，这些都和血供有关。 梗死病变的特点：①贫血性梗死：好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致密，侧支循环不充分。梗死早期，可有出血带，随后边为褐黄色，最后形成质地坚实的肉呀组织和瘢痕。梗死灶呈白色;②出血性梗死：发生在有严重淤血和组织疏松的器官。肺梗死多见于二尖瓣患者。出血性梗死也发生于肠，在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠断的出血性梗死。

(四)炎症

1. 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症有局部红肿热痛和功能障碍，也有发热和外周血白细胞计数增多等全身反应。基本病理变化有变质、渗出和增生。注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。 慢性炎症的病理性变化：炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，以单核巨噬细胞为主。这不同于急性炎症：中性粒细胞是急性炎症的标志。慢性炎症吸引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子，如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。

2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症，以结合结节为典型代表。炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉芽样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。 慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。

(五)肿瘤

1. 机体在致瘤因素的作用下，细胞失去了对正常生长的调控，导致异常增生而形成的新生物称为肿瘤。这种增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然继续生长，增生过程并不需 要致瘤因子的持续存在。肿瘤的特点：①异常生长，失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有异常形态、代谢和功能。

2. 肿瘤生长速度的三个相关因素是：肿瘤细胞倍增时间、生长分数、瘤细胞的生成和丢失。肿瘤的浸润和转移机制是：恶性肿瘤在生长过程中会变得越来越有侵袭性，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等;肿瘤的异质化;诱导血管生成;局部浸润;血行播散。

3. 肿瘤分良性和恶性两大类：区别在于二者生长速度、生长方式、分化程度、核分裂相、继发改变、转移和复发上均不同。

4. 上皮性恶性肿瘤称为癌(鳞癌、腺癌、基底细胞癌)，间叶组织恶性肿瘤成为肉瘤(纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤)，二者的区别在于组织来源不同、发病率前者高于后者，肉眼观不同、组织学特点不同、转移方式不同。

5. 肿瘤的病因包括化学因素，如苯、亚硝酸盐等主要通过损伤DNA分子致癌;辐射等物理作用，寄生虫、细菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通过激活细胞癌基因失活抑癌基因而致癌。

6. 常见癌前病变有粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠和直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。原位癌是指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重要非典型性增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。

7. 交界性肿瘤是介于良性和恶性之间的肿瘤，此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展，临床上需要随访。

8.与遗传性突变相关的肿瘤：肾母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、家族性结构多发性息肉瘤。

(六)免疫病理 主要掌握概念和特征性病理改变

(七)心血管系统疾病

1. 风湿病是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的累及全身结缔组织的变态反应性疾病。主要病理特征是风湿小体形成。最常累及心脏(心脏炎)、关节(多关节炎)、其次为皮肤(多形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(sydenham舞蹈症)和血管等，以心脏病变最为严重。发病机制倾向于抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应;链球菌细胞壁的M抗原(蛋白质)的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。基本病变包括非特异性炎和肉芽肿性炎，非特异炎可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增生而导致纤维化及纤维性粘连;肉芽肿性炎包括变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期三期。

2. 心内膜炎分感染性心内膜炎和非感染性心内膜炎两种，前者又分亚急性和急性两种。要掌握其发病机制、病理改变特点、结局和合并症。

3. 心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，注意血流动力学改变的特点和临床联系。①二尖瓣狭窄：多数由风湿性心内膜炎引起，病变特点：二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿、肺动脉高压、右心室肥大、扩张，最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。临床病理联系：听诊时心尖区隆隆样舒张期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强，X线检查左心房增大;②二尖瓣关闭不全：临床病理联系：听诊心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，X线显示左心室增大;③主动脉瓣关闭不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循环淤血。临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。

4. 高血压病现在成为原发性高血压，是一种病因不明的、以体循环动脉血压升高(收缩压≥140，和/或舒张压≥90)为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。发病机制为长期精神不良刺激导致大脑皮质的兴奋与抑制失衡;交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素-醛固酮系统亢进;多种基因改变影响钠排出等;各种机制导致钠潴留。掌握良性/恶性高血压的区别，各自有何特点。

5. 动脉粥样硬化的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、甲减、肾病综合征、肥胖等。掌握动脉粥样硬化的基本病理变化。各种不同器官的动脉粥样硬化引起相应脏器的缺血性病理改变和后果。

6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改变。心肌病包括： ①扩张性心肌病：以心腔扩张，心肌壁不增厚但收缩能力下降为特点;②肥厚性心肌病：心肌病显著增厚，两侧心室显著肥大;③限制性心肌病：典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化; ④克山病：克山病病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征，病变可累计心脏的各个部位，但心室重于心房、左心室、室间隔又重于右心室。心肌炎包括：①病毒性心肌炎：多由柯萨齐病毒、埃可病毒引起;②细菌性心肌炎：可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致引起的变态反应引起;③寄生虫性心肌炎：包括A弓形虫性心肌炎，B chagas心肌炎，C 旋毛虫性心肌炎;④免疫反应性心肌炎：A胶原病时的心肌炎，有风湿性、类风湿性心肌炎;B 过敏性心肌炎：某些药物引起。

(八)呼吸系统疾病

1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，呼吸道反复感染是导致慢支发展和加重的主要因素，吸烟、过敏、长期工业接触和大气污染、机体抵抗力下降都是导致慢支发生的重要因素。基本病理变化：①粘膜上皮细胞变性，坏死脱落，②杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生 .③粘液腺肥大，增生，分泌亢进，④管壁有淋巴细胞，浆细胞浸润，⑤管壁平滑肌断裂，萎缩，⑥软骨可发生变性，萎缩，钙化或骨化。其中最重要的变化是粘液腺的增生、肥大和 杯状细胞增生。临床病理联系：支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽，咳痰症状，痰呈白色粘液泡沫状。支气管痉挛和狭窄可引起喘息。病情进展可引起肺气肿。

2. 肺气肿是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。发病机理是慢性支气管炎导致肺通气功能障碍，末梢肺组织内蚕气量增多，致肺泡增大，破裂互相融合;另一个与肺气肿相关的病因是弹性蛋白酶增多和活性增高，而 α1抗胰蛋白酶的失活，使肺组织的弹性蛋白、胶原和蛋白多糖降解，肺胞壁结构破坏。肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。临床上表现为桶状胸、肋间隙增宽、肺叩诊过清音，呼吸音减弱，心音遥远，X线可见肺部透明度增加。

3. 肺心病可由支气管和肺部疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管病变引起。病理改变主要为肺血管病变造成肺动脉高压，心脏病变主要是继发于肺动脉高压的右心室肥厚、扩大。临床主要表现为右心衰竭、体循环淤血。

4. 各种细菌性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的发病机制、基本病理变化、并发症。

5. 支扩是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。其发病基础是管壁平滑肌弹性纤维和软骨炎症而遭破坏和纤维化。多继发于慢支、麻疹、百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。肉眼观支气管病变可局限于一侧肺叶或肺段，下叶多于上叶，下叶背段更常见，受累支气管呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状，管腔内常含有黏液样脓样或黄绿色脓性渗出物，周围肺组织常发生不同程度的肺萎陷、纤维化或肺气肿;镜下支气管壁呈慢性炎症改变并有结构破坏。临床上咳大量脓痰。

6. 肺硅沉着症因长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的一种职业病。基本病理改变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。分为三期，主要并发症有肺结核、肺感染、肺心病、肺气肿和自发性气胸。

7. 肺癌的危险因素有吸烟、大气与空气污染、职业因素等。多起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞，包括鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌等组织类型。分为中央型、周围型、弥漫型三种肉眼类型。可直接蔓延、淋巴道转移、血行转移。早期发病隐匿，常有干咳、痰中带血、气急、胸痛、咯血等表现。Horner综合征、副肿瘤综合征的概念。

8.鼻咽癌：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，肉眼观以结节性多见。组织类型以磷状细胞癌多见。扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血流转移，治疗以化疗为主。

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