2细胞竞争的群体选择模型
    细胞竟争作为群体水平的细胞选择机制，目前的主要竟争选择模型如下:川(I)细胞群体中，当生长和存活因子数量有限时，只有那些摄取的生长因子信号水平在阑值以上的细胞才能获得生存，称为“W inner-takes-it-all"，该机制保证了亚最佳闭水平的细胞能够生存。(2)细胞群体中，当生长和存活因子数量无限时，群体中的所有细胞都能得到足够的存活信号水平。但是，不是所有的细胞都是实力均等的竞争者。细胞之间通过交流，进行各自存活信号水平的比较，对于低竞争力的细胞，会收到一个“You lose”的信号，结果是该细胞启动凋亡程序而最终死亡。该机制称为“You lose"，保证了最佳阑水平的细胞取代其他弱势细胞而获得生存。
    最近，Boris I. Shraiman提出了一个全新的模型，他们建立了单层组织细胞不均一生长的数学模型，根据模型分析了其中的物理涵义，认为生长更快或更慢的细胞克隆经受一定的物理压力，局部压力对细胞的增殖速率产生一个积分反馈，致使低增殖率的细胞发生凋亡，从而稳定组织的均一性生长特性。

3细胞竞争的基因调节网络
    目前，细胞竞争的基因调节网络已经部分形成。在果蝇中，decapentaplegic ( Dpp)作为调节或决定细胞竞争的生长因子和存活因子，是骨形态发生蛋白(BMP )的同源类似物，属于转化因子日超家族。Dpp不仅控制着细胞竟争行为，同时也是最主要的组织和器官发育空间模式和大小的决定者。Dpp作为配体首先与11型丝氨酸/苏氨酸受体激酶Punt结合，随后I型受体Tkv再结合到该复合体中，Tkv发生磷酸化，活化的Tkv激活受体调节的Smad蛋白:Mothers against dpp( Mad)，磷酸化后的Mad与辅助Smad蛋白结合，形成信号中介体，从细胞质直接移位到细胞核中，与相应的组织特异性的靶基因中的效应元件结合，并与其他一些DNA结合蛋白相互作用，从而调节靶基因的表达强度和丰度。
    其中与细胞竞争行为直接相关联的靶基因之一为Brinker( Brk )，它作为外来Dpp信号的内部执行者。当细胞摄取Dpp信号水平高时，Brk的表达就被抑制;而当Dpp信号水平不足时，Brk的表达水平就上升，进而激活c-jun氨基端蛋白激酶JNK , JNK激活c-Jun和其它靶基因，最终导致细胞凋亡。·细胞摄取的Dpp信号的水平受Dpp合成分泌速率、细胞外基质对自由配基的鳌合度、细胞数目的变化及配基在胞吞转运过程中的命运(降解或再循环)等因素影响。
    目前在大多数类型的细胞中，解释细胞凋亡的分子机制有两种:一种为外部途径，又称为受体途径，主要是由肿瘤坏死因子超家族受体介导;另一种为内部途径，又称为线粒体途径，主要由线粒体膜通透性发生改变，致使细胞色素C释放进人细胞质所致。两条途径最终都激活凋亡执行者半胧天冬蛋白酶3/6/7，进行细胞降解过程。对于细胞竟争失败者发生细胞凋亡的具体分子机制仍不清楚，但越来越多的实验结果倾向于内部途径。
4超级竞争与肿瘤干细胞
    细胞竟争可以选择最佳质量的细胞，并可使组织的适合度达到最大化。最近在研究细胞竟争的过程中意外地发现了dMyc可以诱导细胞成为“超级竟争者”，并以其周围正常细胞凋亡的方式进行扩张、取代其位置，而细胞总数不会发生变化。可能是由于dMyc水平的升高，增强了细胞的翻译能力，使细胞更有能力主动摄取胞外生长和存活因子，从而获得竞争优势。