治疗组优于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 两组疗效比较

显效 有效 无效 总有效率

治疗组38例 14 19 5 86.84%

对照组38例 7 16 15 60.53%

2.2 两组心电图改善情况比较

治疗组优于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组疗效比较

显效 有效 无效 总有效率

治疗组38例 13 18 7 81.58%

对照组38例 7 13 18 52.63% 2.3 治疗前后24h动态心电图变化

治疗前动态心电图检查缺血次数和发作时间比较差异无显著性，治疗后两组比较差异有显著性(P<0.05)，见表3。

表3 两组比较

发作次数 缺血发作时间

治疗组 (3.7±1.3)次/d (7.2±3.0)min

对照组 (6.8±1.3)次/d (19.7±2.9)min

2.4 不良反应

治疗组心慌、恶心2例，便秘1例，对照组心慌3例，皆能完成治疗。

3 讨论

UAP属急性冠脉综合征之一，其严重程度介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间，积极有效地治疗UAP，能防止急性心肌梗死的发生，改善病人的预后。UAP的发作与血小板聚集、血栓形成及冠状动脉粥样硬化斑块破裂有关，常规的接受硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和抗血小板药物治疗，通过增加心肌氧供、减少心肌氧耗来维持心肌氧供需平衡。曲美他嗪是一种优化心肌能量代谢的抗心肌缺血药物。作用机制主要是通过选择性抑制线粒体长链3-酮酰基辅酶A硫解酶，从而部分抑制了长链脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多的ATP，提高氧的利用率，增加心脏的收缩功能;显著减少心肌缺血期间细胞内的酸中毒，减少钙超载，从而起到保护心肌细胞的作用[3]。曲美他嗪还能加速磷脂的合成更新从而使细胞膜免受破坏[4]，抑制内皮素-1的释放，促进心肌缺血损伤的恢复[5]。目前已肯定曲美他嗪的抗心肌缺血作用，洪卓周[6]观察了曲美他嗪对UAP的疗效，结果胸痛次数明显减少。李果明等[7]报道曲美他嗪可以在常规治疗的基础上更有效地控制UAP的症状，减少缺血发作次数，ST段最大下降幅度和总缺血时间。

因此,对UAP患者在常规治疗基础上，加用曲美他嗪治疗可增强其疗效。

参 考 文 献