[发病原理与病理变化]

伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。

伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。

[临床表现]

 潜伏期3～60天，平均1～2周。

（一）典型伤寒 典型患者临床表现可分为4期：

1．初期 相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。

2．极期 相当于病程第2～3周，其主要表现如下：

（1）高热体温转为稽留高热，一般持续约半个月，但免疫功能低下者可长达1～2月。近年来，由于早期不规律使用抗生素或激素，使得弛张热及不规则热型增多。

（2）神经系统中毒症状 患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、抓空、昏迷。合并虚性脑膜炎时，可出现脑膜刺激症。

（3）皮疹 约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹（玫瑰疹），直径达2～4mm，压之退色，散在分布，量少，一般仅数个至十数个，多在2～4日内消退。

（4）相对缓脉 20～73%的患者体温高而脉率相对缓慢，部分患者尚可出现重脉。并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。

（5）肝脾肿大 半数以上病人于起病1周前后脾脏肿大，质软；部分患者肝脏亦肿大，且可伴ALT升高，个别病人出现黄疸。

（6）消化系统症状腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等…。

3．缓解期 相当于病程第3～4周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。

4．恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。

（二）非典型伤寒

除典型伤寒外，临床偶可见到轻型，暴发型、迁延型，逍遥型及顿挫型等其它临床类型的伤寒。

1．轻型 患者一般症状较轻，体温多在38℃左右，病程短，1～2周即可痊愈。多见于儿童，或发病后早期接受抗菌药物治疗，或已接受过伤寒菌苗注射者。由于轻型患者的病情轻，症状颇不典型，目前又较多见，临床上易至漏诊或误诊。

2．暴发型 起病急，中毒症状重，患者可出现超高热或体温不升，血压降低，出现中毒性心肌火、肠麻痹、休克与出血倾向等。预后凶险。

3．迁延型 起病与典型伤寒相似，但由于人体免疫功能低下，发热持续不退，热程可达5周以上，伴有慢性血吸虫病患者，热程可长达数月之久。

4．逍遥型起病时毒血症状较微，患者可照常工作。部分患者可突然性肠出血或肠穿孔而就医始被发现。

5．顿挫型 起病较急，开始症状典型，但病程极短，于1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。