（三）人群易感性普遍易感，婴幼儿多为显性感染，成人多为隐性感染。年龄愈小，易感性愈高。因为婴幼儿免疫功能尚不完善，胃肠道清除病原体的能力差，IgM缺乏，胃酸pH值高，肠道中拮抗病菌的正常菌群少，加之人工喂养者，又不能从母乳中获取IgA、溶酶素、补体等，故婴幼儿多见。

　　（四）流行特征 本病分布世界各地，缺乏严格的地区性，国内除广西、江西、湖北、四川、山西、湖南、吉林及西藏等省区外，已有22个省市报道有本病发生。一年四季均可发病。但以夏秋季为多。免疫功能低下或慢性疾患者，如新生儿窒息、过期生产、产后颅内出血、硬皮病、吸入性肺炎、脐炎、婴幼儿肝炎综合征、营养不良、肠道功能紊乱、败血症等易罹患本病。流行方式以医院内感染多见，多发生在新生儿病室、婴儿室、妇产科病房、儿科病房等。且呈局限性流行或爆发。

　　[发病原理与病理变化]

　　鼠伤寒沙门氏菌为侵袭性致病菌，经口进入人体脱过胃酸作用后，在肠道内增殖，并粘附于肠粘膜上皮细胞，使刷状缘变性，进而侵入固有层，释放毒素，导致其充血、水肿、点状出血等急性炎症反应。细菌还可以进入血循环，形成菌血症、败血症、引起急性全身性感染。该菌侵入淋巴组织及血流进行播散时，多被单核—巨噬细胞吞噬清除，当机体免疫功能低下时，易变成局部迁徙性病变，如多发性化脓性脑炎、支气管肺炎、肾盂肾炎、骨髓炎、宫腔内感染等，甚至形成心、脑、肾、垂体、肾上腺、胆囊等灶性融合性坏死。细菌的毒素，一是菌体裂解后释放内毒素，是引起发热及微循环功能障碍的主要原因。另种是某些鼠伤寒沙门氏菌株能产生肠毒素，这些毒素对肠粘膜虽无特异性损害表现，一旦与小肠粘膜上皮细胞结合后，即可导致上皮细胞内的腺苷酸环化酶活性异常升高。从而促进细胞内一系列酶反应，抑制肠壁上皮细胞对Na+和H2O的吸收，使肠液和钠离子异常分泌，导致电解质和水份渗入肠腔。

　　[临床表现]

　　潜伏期最短2小时，最长可达4周，多数为12～72小时。临床表现缺乏特异性和规律性。通常免疫功能正常者多表现为胃肠炎型，免疫功能不全者则为败血症型和混合型。

　　（一）胃肠炎型 本型多见。

　　1．食物中毒型起病大多急骤，畏寒、发热、有恶心、呕吐、头晕、乏力、全身酸痛，持续数小进或数日，随后发生腹泻，大便呈糊状或稀水样。乳婴儿多为黄绿色粘液便或黄色稀便，内有不消化的蛋花样奶块，个别患者偶带血丝。大部分患者有不同程度的腹痛，偶尔可有腹部绞痛。由于剧烈的吐泻，重者可有脱水、酸中毒和休克，婴幼儿常发生高热、惊厥或昏迷。

　　2．慢性迁延型此型可由食物中毒型或轻型感染迁延而来。临床表现为间歇性不规律发热，突然性腹泻，每日大便数次至十余次，粪便多为黄色或绿色稀水便，时而呈粘液、脓血便，少数患者有间歇性胶冻样便，伴有显著腥臭味。

　　除胃肠症状外，患者多有进行性营养不良、消瘦、精神萎靡、衰竭，贫血等症状。婴幼儿可有脱水征、电解质紊乱及酸中毒。亦可发生肺炎，真菌感染，肠出血，肠穿孔，坏死性出血性小肠炎、心肌炎，心、肾功能衰竭等并发症。

　　（二）败血症型 可无胃肠症状或仅有轻度胃肠症状而以不规则弛张热或稽留热为主要表现。发冷、出汗、面色苍白，精神萎靡，嗜睡，甚至惊厥、昏迷，乃至休克。体检时多发现全身多系统感染中毒表现，如皮疹或出血点、局部炎症性改变或脏器实质性损害。患者血培养鼠伤寒沙门氏菌阳性。

　　重症或老年患者常有弥漫性血管内凝血、中毒性肝炎、心肌炎、麻痹性肠梗阻、中毒性脑病及感染性休克等并发症。伴有并发症者预后差。

　　（三）局灶化脓感染型（内脏损害型）主要继发于败血症。一般在胃肠炎后，继而出现畏寒、高热、全身严重的中毒症状，在此基础上出现全身某系统或某部位的症状。经血、粪、尿、痰、脑脊液、胸水、腹水等培养阳性者，方可确诊。

　　局灶型可表现为：①消化系统坏死性出血性小肠炎、中毒性肝炎、兰尾炎、腹膜炎及肠穿孔。②运动系统骨髓炎、骨关节炎。③循环系统 心肌炎、心内膜炎、心包炎。④呼吸系统支气管肺炎、胸膜炎。⑤神经系统 中毒性脑病、脑膜炎、脑室管膜炎。⑥泌尿生殖系统尿路感染，输卵管炎。⑦其他 局限性脓肿等。

　　（四）混合型 大多数患者除消化道症状（如腹泻及多形性便）外，还具有败血症型或局灶型的临床特征。