2.3　LN病理类型与医院感染关系　各病理类型相比较，感染率无显著差异(P>0.05)(表3)。

表3　LN病理类型与医院感染的关系

病理类型 病例数 感染数 感染率(%)

Ⅱ 12 　5 41.7

Ⅲ 13 　9 69.2

Ⅳ 63 43 68.3

Ⅴ 　4 　1 25.0

Ⅵ 　5 　1 20.0

2.4　相关因素　LN尿蛋白、血白蛋白、肾功能、小管间质病变、激素应用时间、住院时间及不同治疗方案与医院感染的关系，见表4、表5。

表4　LN的易感因素

项目 24h蛋白尿(g) 血白蛋白(g/L) 血肌酐(μmol/L) 小管间质病变 激素应用时间(月) 住院时间(d)

<3.5 ≥3.5 ≤30 >30 <176.8 ≥176.8 <20% ≥20% 1～3 4～6 7～12 >12 <30 31～60 >60

病例数　　 46.0　 63.0　 78.0　 31.0　 66.0　 38.0　 68.0 24.0 61.0 19.0 17.0 7.0 　　20.0 　　52.0 　　37.0

感染率(%) 39.1　 76.2　 69.2　 38.7　 51.5　 81.6　 57.4 75.0 55.7 73.7 94.1 14.3 　　30.0 　　55.8 　　83.3

表5　LN不同治疗方案与医院感染的关系

治疗方案 病例数 感染数 感染率(%)

P或TW　　　　　　　 20 　3 15.0

P+TW　　　　　　　 28 22 78.6

P+CTX　　　　　　　 12 10 83.3

P单冲击+CTX或TW 　9 　7 77.8

P+CTX单冲击　　　 13 　6 46.2

P+CTX双冲击　　　 18 15 83.3

3　讨　论

肾脏病变在SLE中极为常见，根据临床表现，肾脏受累占SLE的1/4～2/3，若根据肾脏病理检查，则可达90%以上[3]，肾脏病变的程度直接影响SLE的预后。自激素和免疫抑制剂如CTX或硫唑嘌呤广泛应用于临床治疗SLE以来，SLE预后已有明显改善，但肾脏病及进行性肾功能损害仍是SLE的主要死因之一[4，5];由于自身免疫功能紊乱及长期应用激素和免疫制剂致免疫功能低下，易于招致感染，故严重感染亦成为SLE的主要死因之一[6]。为此，对LN医院感染进行分析调查，以采取相应措施，降低医院感染率，提高LN治疗效果，从而改善LN的预后，意义重大。

本组资料显示，LN医院感染率为60.6%，明显高于我国平均医院感染率(9%)，LN医院感染部位分布其构成比依次为下呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、消化道、腹膜炎、败血症和带状疱疹等，与王卫兵等[7]报道相似，但本组带状疱疹发生率较高，发病率为12.8%，同国外文献报道相近[8]，国外报道其发生率可高达15%，预后良好。带状疱疹的发生除与LN本身免疫功能紊乱及激素应用有关外，尚与CTX应用密切相关，这可能系CTX对淋巴细胞的抑制及细胞毒作用所致。医院感染的致病菌中革兰阴性杆菌占首位(60%)，其中以大肠埃氏菌、铜绿假单胞菌等为主，机会感染也明显增加，真菌感染占24.4%，这与不合理应用抗生素引起菌群失调密切相关。文献报道，LN直接死亡原因中，仍以医院感染居首位，占42.5%[9]。本组LN发生医院感染组与非感染组相比较，LN恶化率有显著差异，病情恶化的13例中12例并发感染，其中直接死于严重感染的6例，占病情恶化者的46.2%，与文献报道相近。病死的6例，分别死于大肠埃希菌败血症，肠道细菌、真菌感染致肠梗阻、腹膜炎、真菌性肠炎及铜绿假单胞菌肺炎。

本组LN临床各型中，表现为肾炎、肾病、肾炎-肾病综合征及急进型肾炎综合征型者，与尿检异常型和终末期尿毒症相比，其感染率显著增高，表明LN临床活动及应用激素联合免疫抑制剂治疗显著增加感染率。将不同病理类型相比较，病理类型为Ⅲ，Ⅳ型者，表现为局灶节段肾小球炎症伴坏死和弥漫增殖型肾炎，临床治疗上常予大剂量激素或(和)CTX冲击治疗，其感染率较高，而Ⅱ，Ⅴ，Ⅵ型者病理无明显活动，激素剂量较小，或疗程较短或未用激素等治疗，感染率较低，但病理各型相比较尚无统计学差异。进一步分析比较反映LN临床活动的尿蛋白、血白蛋白及肾功能与医院感染的关系，发现大量蛋白尿、低白蛋白血症和肾功能短期内恶化者，感染率明显增高。LN小管间质病变与预后相关，分析其与医院感染的关系，中度小管间质病变≥20%者感染率较轻度小管间质病变<20%者高，但尚无统计学差异，有待更多病例的观察分析。