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EphB2受体是受体酪（略）中的一员,在中枢神经系统中主要调节神经元之间的接触、神经嵴的迁移、轴突导向和突触发生.在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)患者和AD转基因小鼠发病早期,海马EphB2受体表达（略）D模型小鼠(hAPP J20)的海马齿状回表达EphB2慢病毒质粒,可逆转N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA)受体依赖的长时（略）,同时改善动物的学习记忆障碍.然而,关于EphB2在AD进展中各脑区及细胞内的改变目前尚无报道.另外,大量文献报道β-淀粉样多肽(β-Amyloid, Aβ)寡聚体可诱导胞内微管相关蛋白tau的过度磷酸化,最终形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangle, NFT).但是,关于EphB2受体是否介导Aβ引（略）白过度磷酸化及其下游信号通路,上调Ep（略）转AD样病理改变,目前未见报道. 【目的】 探讨EphB2在AD样病理改变发生发展中的作用、EphB2受体是否介导Aβ引起的tau蛋白过度磷酸化及其下游信号通路. 【方法】
Background EphB2 is a member of receptor tyrosine kinases (RTKs) fami（omitted） essential for the cell adhesion, neural crest migration, axon guidance and synapto（omitted） the nervous system. The level of EphB2 de（omitted） the hippocampus of Alzheimer's disease (AD) patients and in AD transgenitic mouse models, while increasin（omitted）pression in the dentate gyrus of APP transgenic mice could reverse the deficits in N-methyl-d-aspartic acid (NMDA) （omitted）ependent long-term potentiation (LTP) and memor...

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