3?1?2   前庭神经核的传入投射   脑干中缝核群(如中缝背核、中缝隐核、中缝大核和中缝苍白核)绝大多数都是5?HT能神经元，它们发出的纤维投射到前庭核群，通过5?HT1A受体抑制前VN经元的活性，可能与体位变化中前庭?交感反射和血压控制相关，近年来的研究证明，5?HT也可能通过5?HT2和5?HT3受体对前庭核内的神经元起兴奋作用〔11〕。蓝斑核的NA能神经元直接投射到VN，NA通过α2受体抑制前庭核神经元的兴奋性，进而与姿势的控制和调节前庭?脊髓反射活动〔12〕。另外，脑干内与内脏活动相关的核团(如孤束核和臂旁核)〔11〕和来自于小脑前运动核(下橄榄核、楔束核)的纤维也投射到VN，可能分别参与内脏感觉信息和运动信息向VN的汇聚相关。近年来的研究还证明，大脑皮质发出纤维直接投射到对侧VN。该投射主要起源于大脑皮质顶颞区、前肢前区、后肢前区、前肢外侧区、颞腹侧区以及额叶的部分区域，终止于VN的大部分亚核，在体位变化过程中具有协调躯体、四肢及眼协调活动的功能〔13〕。

3?2   前庭神经核的递质和受体性质   VN内存在大量Ach、Glu、GABA能及肽能(SP、ENK、CGRP、NPY)神经元[14，15]部分神经元内含有一氧化氮合酶(NOS)和钙调蛋白(如CB、PV、CR)等〔16〕。

3?2?1   氨基酸类递质   兴奋性氨基酸递质主要包括Glu和天门冬氨酸，VN内的Glu能神经元均为中小型神经元，分布于MVN、SVN、IVN和Y核群，投射到中脑眼外肌运动核和脊髓，参与前庭眼动反射和前庭脊髓反射〔14〕。同时VN也接受大量的Glu能纤维，主要来自于前庭神经、对侧VN及小脑核。来自于前庭神经的Glu能纤维释放的Glu主要作用于AMPA受体，起兴奋性作用;来自对侧VN的Glu能纤维在蛙类主要是兴奋性的，而哺乳动物则先兴奋同侧VN内的GABA能中间神经元，再经这些中间神经元抑制同侧VN内其他神经元〔17〕。NMDA受体主要介导前庭神经以外的谷氨酸能传入纤维对VN神经元的兴奋性作用，调节VN神经元的放电频率和维持静息条件下VN神经元的电位，与突触传递的长时程调节和前庭功能代偿过程中的突触可塑性调节密切相关〔17，18〕。药理学研究则证明，竞争性和非竞争性NMDA受体拮抗剂可有效阻断MS引起的呕吐，说明不同的Glu受体拮抗剂有可能作为新型的抗MS的药物应用于临床。

3?2?2   抑制性氨基酸递质   抑制性氨基酸递质GABA和甘氨酸能神经元均存在于VN内，VN内的GABA能神经元多数为小型神经元，广泛分布于VN的吻尾全长，除部分作为局部中间神经元外，还可发出纤维投射到对侧VN、动眼神经核、滑车神经核、下橄榄核和脊髓，参与对侧VN的抑制作用以及前庭眼动反射和姿势调节反射〔14，19〕。VN内也存在大量GABA能纤维，在MVN和DVN背侧更加致密，其中小脑?前庭投射纤维几乎都是GABA能，小脑Purkinje细胞的轴突与VN不同亚核的神经元形成抑制性突触;来自于对侧VN的联合纤维通过GABAA而非GABAβ受体而抑制同侧VN，形成前庭信号向上位中枢传递的对比效应;来自于对侧下橄榄核投射到LVN的GABA能纤维介入对VN神经元的调控。单侧注射GABA激动剂或拮抗剂，引起可逆的自发性眼球震颤和调节水平前庭?眼反射，电泳给予苯二氮卓(GABAA受体激动剂)引起前庭?脊髓神经元的静息电位下降，向前庭核尾侧部微注射GABAA和GABAB激动剂或拮抗剂，引起姿势的不对称反射。电生理资料表明，GABA抑制LVN神经元，并且这种抑制可被GABAA受体选择性抑制剂picrotoxine抵消，说明兴奋GABAA和GABAβ受体均可抑制性调节前庭核神经元的电活动〔22〕。甘氨酸(Gly)同样存在于前庭?动眼反射、前庭?脊髓反射通路内，其中GABA好像是垂直眼动反射的抑制性递质，Gly更像水平眼动反射的抑制性递质〔14〕。

3?2?3   乙酰胆碱   VN内的Ach能神经元分布于大鼠MVN的尾侧部，并扩散进入舌下神经前置核，投射到小脑的绒球小结叶〔20〕。Ach是与MS的发生、发展和治疗关系最为密切的神经递质，Wood等认为，前庭感觉信息刺激VN及脑干网状结构的胆碱能系统，这种激活与运动病的发生密切相关。实验证明，Ach促进运动诱发大鼠的呕吐，阿托品则能抑制大鼠的呕吐反射，而抗胆碱药物特别是M受体阻断剂(颠茄、东莨菪碱等)是最早也是最有效应用于MS的预防。向正常动物VN局部注射M受体激动剂引起姿势失调，系统或微注射Ach、毒扁豆碱(physostigmine)或M受体激动剂引起内、外侧前庭核神经元的兴奋，这些效应均由M受体所介导。

3?2?4   单胺类递质   VN内不含单胺类递质的神经元，但却含大量该类纤维及相应受体。VN内的NA能纤维来源于蓝斑核，分布于VN的大部分亚核，其中LVN较密集，在接近脑室的背侧缘处更为致密，而DVN内的分布较稀疏。NA的α2受体高密度分布于MVN，低密度的α2受体存在于其他亚核，α1和β受体也存在于VN，其中β受体致密分布于LVN。NA通过α2受体直接调节前庭核静息电位，将NA在体微注射可增加LVN静息放电，减少MNV静息放电。研究证明，NA贡献于前庭?脊髓和前庭?眼动反射[12]。多巴胺能神经元不分布于VN，也没有证据表明，VN受多巴胺能纤维支配。但近年来研究证明VN内存在多巴胺的受体。多巴胺能神经元可通过向大脑皮层的投射，兴奋大脑皮层，提高工作效率，间接抑制运动病的发生，应用多巴胺类药物(苯丙胺等)预防和治疗运动病，即是基于上述原理〔11〕。5?HT的纤维广泛分布于VN内，致密分布于MVN和SVN，特别是接近第四脑室的外表面，这些纤维来源于中缝核群的中缝背核、中缝苍白核、中缝隐核和中缝大核〔11〕。VN内含有5?HT1A，5?HT1B，5?HT1D，5?HT1F，5?HT2A，5?HT2C受体和相应的mRNA，5?HT激动剂能改变SVN、MVN和LVN的放电频率，其不同的作用可能与不同受体亚型相关〔21〕。一般认为，5?HT1A受体对VN神经元起抑制性调节作用，5?HT2受体起兴奋性调节作用。

3?2?5   肽类物质   VN内也存在大量肽类物质，主要包括阿片肽类、SP和CGRP等。SP与速激肽A和速激肽B同属于速激肽家族，在MVN、DVN内存在大量的SP纤维和终末及少量的SP神经元，也存在高密度的SP(NK1)受体〔22〕。ENK能神经元存在于MVN和DVN，MVN内的ENK能神经元胞体为小型圆形，DVN为小到中等多极细胞，L?ENK纤维最高的浓度是MVN，特别是近脑室区，其他亚核纤维密度也非常低[14]。VN内同时存在高密度阿片受体。低剂量的ENK能抑制MVN和LVN神经元的自发放电，可能介入到前庭功能和前庭代偿过程[23]。