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脑出血系指非外伤性脑实质内的出血。ICH后引起机体和脑组织局部一系列病理性反应，其中最重要的是脑内血肿、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量、凝血纤溶系统变化及颅内压增高等。这些变化严重影响脑出血的预后，对其进行病理生理方面的探讨是十分必要的。

对脑内血肿病理作用的重新熟悉

以往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1h以上。近年来，CT在临床上的广泛应用，发现起病1h后出血仍可继续。Brott等[1]道，脑出血早期血肿扩大的103例中，至少有38%的患者在病后24h内血肿扩大，多数再出血患者于3～4h内病情加重。Kazui等[2]研究发现：血肿扩大的发生率在超急性期最高，但也可偶见于发病6h后;发病24～48h行第1次CT扫描的患者，无血肿扩大。亦有在病后2～14d内病情加重系血肿扩大的道[3]。因此，脑出血患者于发病后仍有继续出血危险。多数血肿扩大发生在病后24h内。血肿扩大多与病情加重有关，但约13%血肿扩大患者病情稳定，而46%病情加重患者没有血肿扩大。脑水肿、脑积水和脑室扩大及器官功能衰竭、感染、水电解质失衡、血压异常、及营养不良等系统紊乱亦可导致病情加重。血肿继续扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况。血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。

脑出血后，除血肿本身的占位性损害外，尚有四周脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。有学者用50μl微气囊充胀模型研究单独占位效应引起的缺血性改变，发现远隔区的缺血性损害明显少于注入同等血量的脑出血模型。血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成;血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变;来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，亦可加重脑组织损害。红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基;神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载;另外通过激惹兴奋性神经毒性氨基酸，促进神经细胞的坏死。DelBigio等[4]发现病灶中强烈的嗜中性反应可加重血肿四周神经元损害。血凝块和受损的脑组织释放化学趋化因子包括凝血酶，促使中性白细胞向血肿及其四周脑组织转移，成为活化的白细胞。这种活化的白细胞可发生流变学改变，表现为聚集性、粘附性的增高和变形性降低，造成微循环有效面积减少，致使有效灌注压下降。此外，活化的白细胞还可产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

局部脑血流量的变化

有学者对大鼠实验性脑尾状核出血模型用放射自显影法观察局部脑血流的改变，发现假手术组和血肿量为25、50、和100μl的各组在血肿形成后1min，迅速出现血肿部位及同侧额叶的rCBF明显下降，其下降程度与血肿大小成正相关。国内有人用SPECT观察了30例脑出血患者CBF的变化，其中仅7例病灶区血流量下降，其余病例均表现为皮质和小脑半球广泛缺血。Mendelow[5]通过50μl微球囊脑出血模型于血肿形成后10min清除，4h后rCBF下降程度及范围与未清除血肿相近似，但24h后下降程度与范围有所减少。而在血肿形成后2.5h清除血肿，无论是4h还是24h后的rCBF下降都与对照组无显著性差异。这表明脑出血后rCBF下降及缺血性损害在血肿形成后即发生，不能完全被早期清除血肿所阻止。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显。最显著的是额区或运动区。丘脑出血rCBF下降较壳核出血更显著，血肿四周脑组织低灌注状态更为明显。rCBF下降高峰期在15d以后，1个月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复，即使早期血肿完全吸收或手术清除血肿后，rCBF的下降仍持续相当长时间。因此尽早提高rCBF也是改善脑出血预后的重要措施之一。

Yang等[6]用自体血注入小鼠尾状核研究脑水肿、rCBF和血脑屏障通透性关系，发现同侧基底节区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。水肿在出血灶四周最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底节也有水肿。血肿四周脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。Lee等[7]先后道了外源性凝血酶引起脑水肿及神经元损害，用人血的不同成分分别注入小鼠右侧基底节区观察脑水肿情况，发现单独注入血浆或浓缩红细胞均不产生明显的水肿，只有注入含血浆和血细胞的全血时才能产生明显的脑水肿。说明脑水肿的形成既需血浆又需血细胞成分参与。凝血酶特异性抑制物水蛭素可阻止脑水肿形成，说明凝血酶直接参与脑出血后脑水肿的发病机制[8]。最新研究表明，早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿[9，10]。

脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态

有学者测定52例脑梗死和18例脑出血病人有关凝血的19项检查指标，结果出血性卒中与缺血性卒中之间无一项有差异性。林[11]研究了54例急性期脑出血，证实出血性卒中急性期血液呈高凝状态。崔等[12]测定了56例高血压脑出血患者急性期血中抗凝血酶Ⅲ活性和抗原含量均显著低于对照组，ATⅢ降低主要是在凝血过程中消耗所致。张等[13]道了23例脑出血的血浆纤溶动态观察结果，观察期内纤溶酶原活性无显著变化，D-二聚体水平于发病后48h内显著升高，以后逐渐上升，至病程2周末达高峰，1个月时略下降。提示脑出血后纤溶激活更为缓慢。综上所述，脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。了解并把握其规律性，有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。

尽管近年来对脑出血病理生理的研究揭示了脑出血时脑损害的病理过程，明显改善了脑出血的治疗现状，但脑出血的病理生理机制十分复杂，对它的熟悉有待进一步深入。

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