发布时间:2023-11-13 12:00来源:www.51edu.com作者:畅畅
意义:易受许多因素损害,发生快、危害大, 因素:创伤、麻醉、休克、输液过度、体外循环、全身感染、气道梗阻等 表现:通气不足;通气/血流失调;肺泡胡尺弥散障碍等 【呼吸监测方法】 〖一般观察〗:呼吸频率;呼吸运动变化;嘴唇及末梢紫绀 特点:简单实用,但粗造,不足以早期诊断,出现紫绀为时已晚 〖通气功能监测〗 呼吸动力监测:潮气量,分钟通气量,死腔量,气道阻力,肺顺应性,肺活量, 意义:判断呼吸肌功能,推算呼吸功和无效腔率 适应症:气管内插管病人,气管切开病人 〖呼吸气体监测〗: 呼气末CO2、脉搏血氧饱和度 〖血气分析〗 内容:PaCO2、PaO2、SaO2、P(A-a)O2、CaO2、PaO2 /FiO2、 〖胸部X线照片〗:可了解:肺部炎症、肺水肿、肺不张 〖肺水监测〗:阻抗法、温度稀释法:了解肺间质含水量 【呼吸治疗】 〖氧治疗〗 提高吸入氧浓度(FiO2),升高PAO2、提高PaO2,达到增加供氧、缓解低氧血症 方法:鼻导管或吸氧面罩,氧帐,气管切开或气管插管给氧 注意事项 〖机械通气应用〗 作用:改善通气及换气效果,为肺部疾病治疗争取时间,机械通气仅“治标”,强调综合的氧疗、胸部理疗和原发病治疗 〖常用机械通气模式〗: 〖呼吸器设置〗 〖呼吸器的撤离〗 (五)其他监测及并发症防治(20分钟) 〖肾功能〗:血肌酐、尿素氮测定、尿量:每小时及24小时、尿比重、pH值 〖肝功能〗:血浆胆红素,白蛋白,球蛋白,酶谱(SGPT) 〖胃肠功能〗:肠鸣音,肠梗阻,胃肠出血,腹胀、腹痛、腹水,排便情况 〖水电解质平衡〗:血清钾、钠、氯,24小时水、电解质出入量 〖血液系统〗:血红蛋白,血细胞压积,白细胞计数及分类,血小板计数,凝血功能及凝血因子及纤溶活性 〖其他〗:血糖,营养状态,感染情况,精神状态 并发症防治 〖常见并发症〗 〖防治对策〗 (六)急性肺水肿和急性呼吸窘迫综合(30分钟) 急性呼吸衰竭 定义:呼吸系本身损害或其他伤害导致呼吸功能严重受损出现急性低氧血症 病因: 急性肺水肿 【病因与发病机制】 【呼吸功能变化】 ①肺静态顺应性降低:肺“僵硬”:弹性减低;肺容量下降:通气不足 ②闭合容量增加:小气道提前闭合,闭合容量超过功能残气量(FRC)肺泡通气进一步减少 ③呼吸作功增加:肺顺应性下降和气道阻力增加,吸气作功增加2~3倍 能量消耗增加,易致肌肉疲劳 ④通气/灌流失调:肺泡通气障碍,肺血相对稳定,肺内分流增加 ⑤低氧血症:早期代偿性过度通气,PaCO2下降;晚期肺大部受累,通气不足,CO2潴留,表明病情严重。 【临床表现与诊断】 应重视早期的诊断和治疗,早期多有间质性肺水肿,继续发展致肺泡性肺水肿 加剧心肺功能紊乱 临床表现 1.先驱症状:恐惧、苍白;心动过速、血压升高,冷汗 2.间质性肺水肿:呼吸困难、急促、端坐呼吸,发绀、颈静脉怒张、喘鸣、肺部干、湿 3.肺泡性肺水肿:严重呼吸困难,咳嗽,大量粉红泡沫痰,晚期:休克、神志模糊,心律失常 4.肺水肿X线表现: 【肺水肿治疗】 1.降低毛细血管静水压: 2.提高血浆胶渗压 3.降低毛细血管通透性 4.改善低氧血症 5.呼吸支持:间歇性正压通气(IPPV) 【急性呼吸困难综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)】 特点: ①急性发生的呼吸急迫和困难 ②低氧血症处理的难度较大 ③在重症病人中发慧盯生率较高 ④死亡率仍高达50%以上 病理特征: ①肺血管内皮和肺泡裤碧高损害 ②肺间质水肿 ③出现难以纠正的低氧血症 ④进一步发展为多器官衰竭 病因 临床表现 ①早期:呼吸加快,窘迫感,未必有明显呼吸困难和发绀,肺呼吸音多无异常;胸片也一般无明显异常,但呼吸窘迫感不能被吸氧缓解,此阶段心排血量增加, 代偿低氧血症,病情似乎平稳,但肺部病变仍在进展 ②进展期:明显呼吸困难和发绀,呼吸道分泌物增多,肺部湿簟X线胸片广泛点片状阴影。意识障碍、烦躁、谵妄或昏迷。白细胞计数增多,体温可增高须插管通气支持才能缓解缺氧 ③末期:严重低氧合并高碳酸血症,昏迷,心律失常、停搏,心肺复苏几无效 诊断 早期诊断有赖于:①熟悉发病基础:损伤或休克;②呼吸急速,超过30次/分,窘迫感、烦躁不安;③无呼吸系改变及急性心衰;④观测高浓度吸氧或辅助呼吸作用;⑤进一步监测血气和呼吸功能 血气分析:早期即使症状不重,PaO2已降低至60mmHg,氧合指数PaO2/FiO2反映肺功能损害,PaCO2:早期
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