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消化性溃疡病人的病因和发病机制：第四章 消化系统疾病病人的护理（21）
消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素 (致溃疡因素)和 黏膜保护因素 (黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。
(一)损害因素
1．幽门螺杆菌感染(Hp)
现已公认Hp为消化性溃疡的一个重要发病原因。Hp感染破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶渗入黏膜，发生自身消化作用，形成溃疡，严消除Hp可降低消化性溃疡复发率。
2．胃酸和胃蛋白酶
在损害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主导地位。此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。胃酸加胃蛋白酶更具有侵袭力。
3．药物
非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。
4．饮食失调
粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。饮料与烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。
5．精神因素
持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，使迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。
6．吸烟 研究证明吸烟可增加GU(胃溃疡)和DU(十二指肠溃疡)的发病率，同时可以影响溃疡的愈合，但机制尚不很清楚。
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