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原发性高血压的护理：2013年初级护师考试要点
一、病因和发病机制
(一)病因
可能的发病因素有：遗传因素、年龄增大、脑力活动过度紧张、环境因素、食盐较多及体重超重等。
(二)发病机制
1.高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位——反复过度紧张与精神刺激引起交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加，使心输出量和外周血管阻力增加。
2.肾功能异常导致水、钠潴留和血容量增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统失调。血管紧张素Ⅱ有以下作用，均可使血压增高。
(1)直接收缩小动脉平滑肌，外阻增加。
(2)使交感神经冲动增加。
(3)使醛固酮分泌增加，导致水钠潴留。
3.内分泌因素——肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素增多，引起外周小血管收缩;肾上腺素增多增加心排血量，均可使血压升高。
4.血管内皮功能异常——正常情况下，血管舒张物质和收缩物质保持平衡。
舒张物质：前列环素内皮依赖舒张因子，具舒张血管及抑制血小板功能。
收缩物质：内皮素、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ等，均可收缩血管。
5.胰岛素抵抗X综合征(胰岛素抵抗综合征)——高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖耐量异常并存，患者空腹和(或)葡萄糖负荷时血浆胰岛素浓度增高的征象。
二、临床表现及预后
(一)一般表现头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力、失眠等，有时有心悸和心前区不适感。
(二)并发症血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应表现。
1.脑血管意外：长期血压升高使脑血管硬化，在此基础上可发生脑动脉血栓形成和微小动脉瘤，如果动脉瘤破裂则引起脑出血。
2.心力衰竭：长期血压升高使左室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，逐渐进展可出现心力衰竭。长期血压升高有利于动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。
3.肾功能衰竭：长期血压升高使肾细小动脉硬化，引起肾单位萎缩、消失，最终导致肾功能衰竭。
4.视网膜改变：视网膜动脉狭窄、出血、视乳头水肿。
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