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201.D202.A203.A204.E205.E
206.E207.E208.B209.E210.D
211.B212.BZ13.A214.D215.B
216.D217.D218.B219.E220.E
221.B222.D223.A224.B225.E
226.B227.A228.B229.C230.A
231.D232.D233.B234.A235.B
236.C237.D238.C239.B240.D
241.C242.B243.B244.E245.C
246.D247.B248.A249.E250.D
251.E252.C253.D254.C255.D
256.A257.A258.C259.A260.D
261.E262.C263.B264.A265.C
266.C267.E268.D269.D270.A
271.C272.A273.B274.C275.B
276.B277.A278.D279.B280.C
281.D解析：含糖物质在消化道被分解单糖后吸收入血，使得血糖升高，刺激降低血糖的激素主要是胰岛素，使大部分血糖通过合成糖原，转化为脂肪等非糖物质储存在体内，使能量缓慢释放，而只有很少的糖进入细胞后直接氧化供能。而且糖在机体储存的主要形式是脂肪，这就是为什么糖吃多了会长胖的原因。
282.B解析：血糖的去路有糖酵解、有氧氧化、合成糖原、转化为脂肪等非糖物质、转化为其他糖类或糖的衍生物或血糖浓度高于肾糖阈时随尿排出等多种途径。虽然大部分血糖以糖原和脂肪的形式储存于机体，特别是其储存的主要形式是脂肪，但这些物质最终都会进入三羧酸循环，被有氧氧化彻底分解为H2O和CO2并释放出能量。
283.A解析：胰岛素可通过多种途径降低血糖水平，包括促进葡萄糖向细胞内转运吸收、加速细胞内葡萄糖的分解、促进糖原合成、增加糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加，同时抑制糖原分解和糖异生，使血糖去路增快、来源减少，最终使血糖浓度降低。但所有这些作用都必须在胰岛素与其相应的膜受体结合后，受体构象改变，表现出酪氨酸蛋白激酶活性后，通过信号传递途径层层激活各靶蛋白，才表现出以上的种种作用。因此，胰岛素发挥作用的最先一步应是与受体结
合，应选A。
284.A解析：1型糖尿病发病原因虽不明，但属于自身免疫机制引起的胰岛β细胞破坏，从而使胰岛素的量绝对不足引起的疾病。在1型糖尿病患者机体内，胰岛素分泌不足，不是由于合成异常，而是由于合成激素的细胞破坏引起的。2型糖尿病患者表现为胰岛素抵抗，胰岛β细胞功能减退是其发病的关键，其胰岛素水平正常或略低，但其存在胰岛素相对不足，就是由于胰岛素受体数目减少或功能降低引起的，同时引起胰岛素作用受损。因此B、C、D、E在糖尿病患者中都存在，而只有A是不符合糖尿病的发病原因的。
285.A解析：血糖的测定方法较多，酶法较化学法特异性高，而酶法中的己糖激酶法和葡萄糖氧化酶法都特异性的催化β—D葡萄糖发生反应。但己糖激酶法的其他干扰少，而葡萄糖氧化酶法的第二步受干扰较多，一些还原性物质如尿酸、维生素C、胆红素等可与还原物质竞争过氧化氢，使测定结果偏低。
286.C287.C288.D289.A290.D
291.C292.B293.E294.D
295.D解析：A、B、C和E中分别有AMG、LDL、AFP和IgA不属于急性时相反应蛋白，在急性时相反应时还有三种血浆蛋白即TRF、ALB和PA浓度下降，容易错认为非急性时相反应蛋白。
296.A297.E298.B299.C300.D