351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为：①稀释性低钠;②高钾血症;③低血钙高血磷;④水肿或脱水;⑤代谢性酸中毒。
352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药，进食水果、肉类多，尿量减少。
353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最主要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。
354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。
355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。
356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。
357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。
358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。
359.临床上将贫血分为轻度(男Hb<120g/L，女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度(Hb<60g/L)、极重度(Hb<30g/L)四级。
360.按红细胞形态特点将贫血分成三类：大细胞性贫血(常见臣幼细胞性贫血)，正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等)，小细胞低色素性贫血(常见缺血性贫血、海洋性贫血等)。
361.急性贫血常出现较重症状，慢性贫血时机体有适应低氧的过程，且机体对缺氧耐受性增强，即使贫血较重而症状可以减轻。
362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛.恶心、呕吐，继之昏迷，血小板测定常在20×109/L以下。此时应给病人吸氧，头部冰袋冷敷，减少脑部耗氧。
363.血液病病人由于机体防御功能低下，易致细菌侵袭而引起继发性感染。当病人白细胞低于1×l09/L、粒细胞低于0.5×109/L(粒细胞缺乏状态)时，应对病人实行保护性隔离。
364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血，是贫血中最常见的类型。
365.含铁量较丰富的食物有动物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等，适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄人。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低，乳类含铁最低。
366.动物铁较易吸收，植物铁不宜被吸收，食物铁以三价高铁为主.变成无机亚铁，亚铁易被肠黏膜吸收。
十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时，铁吸收就减少。
367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。
368.缺铁性贫血骨髓中度增生，骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降，血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降，总铁结合力升高。
369.查明缺铁的病因后必须积极治疗，病因得到纠正，缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血，必须彻底治愈原发病。
370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状，餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶、蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色，这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。
371.缺铁性贫血患者服铁剂后l周网织红细胞上升达高峰，但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需4～6个月，不可在症状改善后立即停药。
372.注射铁剂宜深部肌肉注射，剂量应准确，静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外，尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹，严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。
373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。
374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少，正常细胞正常色素性贫血，网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下，各系均减少。
375.急性再障(又称重型再障)，临床较少见。起病急、发展快，早期常以出血和感染表现为主，贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见，起病缓、发展慢、病程长，贫血多为主要表现，感染及出血均较轻且易控制。
376.慢性再障的治疗首选雄激素，可刺激肾脏生成促红细胞生成素，直接刺激骨髓红细胞生成。
377.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而造成的血小板减少性出血性疾病。
378.ITP可分急性和慢性两种，二者的区别是常见的考点。其中，急性型临床较少见，多见于儿童(2～6岁)，起病前常有上呼吸道或病毒感染史，起病急，可发热，出血症状重，可有内脏出血，病程短，多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性，起病隐袭，出血倾向轻而局限，易反复发生，但较严重内脏出血非常少见，少数病程超过半年者可出现脾大。
379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物，可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性，但副作用较多。可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。
380.针对特发性血小板减少性紫癜，脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生，但应严格掌握适应证：应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者;糖皮质激素有效，但维持量必须大于30mg/d。一般不作为首选治疗。
381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制，引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。
382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。
383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板缺乏。
384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰，正常红细胞生成减少。
385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然
病程，分为急性和慢性两类。其中，急性自血病起病急，骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢，白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病，急性淋巴细胞白血病又分成3
种亚型(L1～L3)，急性非淋巴细胞自血病分成8型(M0～M7);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。
386.由于化疗药物不易通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤，急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病，尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕，重者表现为呕吐、颈强直，甚至抽搐、昏迷，脑脊液压力增高。
387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段，即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中，诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为l010～1013/L，达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到l08～109/L以下。给药时剂量要充
足，第一次缓解越早越彻底，则缓解期越长，生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少，使骨髓造血功能恢复正常。
388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应，应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适，可服用维生素B治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎，应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏，血液及尿液中尿酸浓度明显增高，故要求病人多饮水并碱化尿液，给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶呤等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一，但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛，应让其去枕平卧充分休息，可缓解症状。
389.化疗药有局部刺激作用，多次静注可引起静脉炎，要注意轮换血管，保护静脉，以利于长期静脉注射。
390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状，可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛，脾大常为突出特征。进入加速期、急变期，贫血、出血、感染、发热等症状明显，脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病，后者以淋巴结肿大为主要表现。
391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。
392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长，且急变率低，为目前首选化疗药物。
393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。
394.甲状腺功能亢进症患者由于T3、T4分泌过多，促进营养物质代谢，产热与散热明显增多，以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现，神经过敏、失眠，心动过速、收缩压过高，肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。
395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。
396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。
397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用，多于2～3个月及复治1～2周发生。当WBC<
3000个/mm3、粒细胞<1500个/mm3时，应停药。
398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控》
制不良。
399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH)，促甲状腺激素测定较其他检查敏感，其降低可先于T3、T4升高，TSH明显降低时有助于甲亢的诊断。
400.T3抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。***