编辑:
2013-11-10
3 讨论
众多研究结果表明,苹果果实中糖的积累受到果实库强、韧皮部卸载、跨膜运输、碳水化合物代谢及相关酶活性等方面的调控[4, 5, 9]。山梨醇作为苹果光合同化产物的主要输出和运输形式,在叶片中占可溶性总糖的80%,而在果实中仅占总糖的3%~8%,表明山梨醇可在果实内被迅速转化,山梨醇经韧皮部卸载,在果实中被SDH和SOX转化成果糖和葡萄糖,参与果实的生长发育和品质形成[4-5]。由图1可以看出,发育前期,苹果果实的SDH和SOX活性都较低。可能原因在于,在生长发育早期,苹果的萌芽、展叶和开花坐果需要消耗大量的同化产物,苹果幼叶自身的光合能力较弱,因此,合成与外运到果实中的山梨醇较少。同时,发育早期的幼果又是主要的代谢库,需要大量的碳水化合物,而转运来的山梨醇可作为代谢基质用于呼吸代谢、细胞分裂和细胞形成。随着果实的生长发育和品质形成,需要碳水化合物的不断供给,多数叶片在此期也发育成为代谢源。苹果“源(叶片)-库(果实)”关系建立,从叶片转运来的山梨醇在糖代谢相关酶的作用下转化成苹果果实发育过程中的暂时性贮存物(淀粉),维持了果实的库强,保证了光合同化产物从源叶向果实的不断输入。而代谢库(果实)对山梨醇需求量的增加,导致山梨醇的卸载能力增强,所以,在果实的发育中期,SDH和SOX活性逐渐升高。
越来越多的研究结果表明,植物体内存在己糖激酶、依赖己糖但不依赖己糖激酶以及特殊的蔗糖信号系统。植物可通过细胞的糖感知系统调控与糖代谢有关的基因表达和酶活性的变化[10]。一般而言,糖抑制基因表达的多属于正调节,而促进基因表达的多属于负调节。植物体糖枯竭时可以改变相关酶的基因表达,从而诱导已有蛋白的重组,新蛋白的合成,使光合作用、再运输和输出光合产物相关基因的表达增强。当植物体糖含量较高时,可以通过阻遏和诱导相结合,起到与糖枯竭时相反的调控作用[10]。纵观苹果果实的整个发育过程,从山梨醇代谢相关酶SDH和SOX与可溶性糖的相关性(表1)可以看出,不同糖种类与SDH和SOX间的相关性差异较大,表明葡萄糖、果糖和蔗糖对SDH和SOX活性的变化可能存在不同的调控作用或作用机理。从表1可以看出,发育过程中苹果果实的SOX活性与果糖含量存在极显着的正相关关系,说明发育过程中果实中逐渐积累的果糖可能诱导SOX活性的提高。外源果糖显着提高发育前期和发育后期苹果果实的SOX活性充分验证了这一论点。对SDH而言,虽然整个发育过程中,葡萄糖、果糖和蔗糖与SDH间均不存在显着的相关关系,但经相关与回归分析表明,发育后期(花后75~135 d)苹果果实的SDH活性与果糖含量间存在极显着的负相关关系,相关系数高达-0.940 4,表明发育后期苹果果实SDH活性的下降可能受到果糖的抑制。外源果糖显着抑制了发育前期和发育后期苹果果实的SDH活性进一步验证了这一推断,由此可以看出,随着果实的生长发育,果实中果糖含量逐渐增加,而不断增加的果糖反馈抑制了SDH的活性。因此,果糖对苹果果实的山梨醇代谢可能存在双重调控作用。
从本试验结果还可以看出,外源山梨醇均可提高发育前期和发育后期苹果果实的SDH和SOX活性,其原因可能是通过增加酶促反应底物浓度促进了SDH和SOX活性的提高。而外源蔗糖促进SDH和SOX活性提高的可能机制为,蔗糖本身就可诱导SDH和SOX的活性变化,或者蔗糖在转化酶或蔗糖合酶的作用下转化成己糖,再通过己糖诱导SDH和SOX的活性。鉴于果实糖代谢路径的多样性,酶学调控和糖诱导相关酶基因表达及活性变化的复杂性[2, 9-11],可溶性糖调控山梨醇代谢的具体生理机制有待进一步研究。
参考文献:
[1] Beruter J. Sugar accumulation and changes in the activities of related enzymes during development of apple fruit[J]. Journal of Plant Physiology, 1985, 121: 331-334.
Koch K E. Carbohydrate-modulated gene expression in plants[J]. Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology, 1996, 47: 509-540.
Smeekens S. Sugar-induced signal transduction in plants[J]. Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology, 2000, 51: 49-81.
总结:希望农林学论文:浅谈外源糖对苹果果实山梨醇代谢相关酶活性的影响能够给大家的写作带来帮助。
相关推荐:
标签:农林学论文
精品学习网(51edu.com)在建设过程中引用了互联网上的一些信息资源并对有明确来源的信息注明了出处,版权归原作者及原网站所有,如果您对本站信息资源版权的归属问题存有异议,请您致信qinquan#51edu.com(将#换成@),我们会立即做出答复并及时解决。如果您认为本站有侵犯您权益的行为,请通知我们,我们一定根据实际情况及时处理。