2.1 O?GAG对氧化损伤的VECs增殖活性的影响

与正常对照组比较，损伤模型组VECs增殖活性明显降低(F=137.23,q=5.34,P<0.01)，O?GAG对照组(100、200 mg/L)细胞增殖活性明显增强(q=3.46、 3.81,P<0.05)。与损伤模型组比较，O?GAG保护组(50～800 mg/L)细胞增殖活性均有所增高(q=3.40～ 5.23,P<0.01、 0.01)，且随着O?GAG浓度的增加，细胞增殖活性逐渐增强(图1、2)。

2.2 O?GAG对氧化损伤的VECs的SOD活性的影响

正常对照组、损伤模型组、O?GAG 50 mg/L保护组、O?GAG 100 mg/L保护组、O?GAG 200 mg/L保护组、肝素组SOD的活性分别为2.411±0.085、1.211±0.088、1.669±0.079、1.753±0.051、1.997±0.076、1.672±0.038 kU/L。与正常对照组比较，模型组细胞SOD的活性明显降低(F=135.40,q=5.26,P<0.01)。与损伤模型组比较,O?GAG各浓度保护组(50、100、200 mg/L)随着浓度增高，SOD活性逐渐增强 (q=4.46～5.07，P<0.01)，O?GAG浓度在200 mg/L时的作用最显著(q=3.70、3.03,P<0.05)，在50、100 mg/L 时，其作用效果与肝素相近(P>0.05)。

3 讨 论

MTT是一种淡黄色的四氮唑化合物，在活细胞线粒体呼吸链上琥珀酸脱氢酶的作用下，还原成一种蓝紫色结晶，该结晶可溶于二甲亚砜，根据酶标仪测定吸光度大小，可反映细胞的数量和活性[3]。

H2O2是机体产生的活性氧，在过氧化条件下能分解成一系列复杂产物，如氧自由基。氧自由基可通过对生物膜中多不饱和脂肪酸的过氧化引起细胞损伤，引发机体细胞内脂质发生过氧化,膜结构破坏,膜通透性增加，以致于组织损伤、坏死[4]，参与多种疾病的病理过程。本实验的结果表明，模型组VECs增殖活性降低，表明H2O2可以抑制VECs增殖，引起VECs的损伤，而经O?GAG预处理的各组VECs的增殖活性较模型组明显增加，且随着剂量的增大逐渐增强，这说明O?GAG可减轻H2O2对VECs的损伤，且这种作用存在一定的剂量依赖性。此作用可能对VECs损伤时的修复具有重要作用。另外，在正常的VECs生长过程中加入一定浓度的O?GAG，细胞的增殖活性与对照组相比也有明显增加，在200 mg/L时作用最强。说明O?GAG在一定剂量范围内，有促进VECs增殖的作用。

机体在代谢过程中可产生一定量氧自由基，氧自由基在体内对生物大分子(脂肪蛋白质、核酸)具有损伤作用，可引起细胞及组织损伤、坏死，但在正常情况下机体可通过自由基清除系统将其迅速清除[5]。SOD就是机体自由基清除系统的成员之一，它能够特异性清除O-2，催化O?2发生歧化反应产生H2O2，再在过氧化氢酶的作用下变成水，具有保护细胞DNA、蛋白质和细胞膜的功能[6]，当其活性及含量降低时，机体抗氧化能力下降，自由基清除障碍，致使自由基在体内堆积，造成细胞损伤。本实验结果显示，模型组SOD活性明显低于对照组，说明过氧化氢产生的氧自由基可使血管内皮细胞SOD的活性下降。O?GAG保护组SOD活性明显高于模型组，说明O?GAG可增加细胞对氧自由基的清除能力，减轻细胞内氧自由基对细胞功能和结构的损伤，从而对血管内皮细胞产生保护作用。

【参考文献】

[1]王世华，于红霞，王淑娥,等. 牡蛎提取物对高血糖小鼠保护作用[J]. 中国公共卫生， 2006，22(1)：80?81.

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[4]兰文军,郑筱祥. 山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞中过氧化氢的清除作用[J]. 中草药, 2005,36(3):414?416.

[5]高静，杨兰泽. 消化性溃疡患者血中MDA、SOD及GSH?PX的变化[J]. 中国实用中西医杂志， 2005,18(23):1781.

[6]朱伟群，刘汉胜. 养阴清肺糖浆对烟雾引起的慢性支气管炎大鼠炎症细胞及SOD、MDA、NO的影响[J]. 中药材, 2006,29(3):279?282.

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