Atzmon Tsur等对22例首次发病的脑卒中患者进行双侧腋神经传导速度测定，结果显示偏瘫侧肢体的腋神经潜伏期延长，CMAP波幅降低;认为脑卒中患者迟缓期肌张力低下，在肩胛带肌肉及肱骨重力作用下肩关节容易发生半脱位，且肩关节周围的软组织易出现损伤，因此对肩关节持续的牵拉可能是造成神经电生理改变的原因，并推测肩关节半脱位时肱骨头对腋神经的压迫可造成轴突变性，而腋神经传导速度减慢可能与偏瘫侧肢体体温低及肌肉萎缩有关。Chino对21例脑卒中患者进行神经传导速度测定及肌电图检査发现肩胛上神经、腋神经、肌皮神经及桡神经的末端潜伏期时间显著延长，其中75%的患者冈上肌及三角肌自发电位明显增多，并推论肩关节半脱位可能与臂丛神经损伤有关。张静等人通过对58名脑卒中患者进行正中神经的针极肌电图和神经传导速度测定，研究结果显示脑卒中后肩手综合征患者正中神经的运动神经测定和感觉神经测定异常改变均以CMAP波幅/SNAP波幅下降为主，且感觉神经动作电位波幅下降程度较运动神经明显，得出肩手综合征患者存在周围神经损伤。以上研究对脑卒中患者偏瘫侧肢体周围神经进行神经电生理检查，结果均支持脑卒中患者伴有周围神经损伤的因素存在。

2.脑卒中患者周围神经损伤的机制

目前关于脑卒中患者周围神经损伤机制的研究多认为由中枢神经损伤继发所致或由于外因损伤所引起。周围神经损伤的机制可能为：①有研究认为上运动神经元损伤后造成突触释放的减少，使下运动神经元激活缺失，从而造成下运动神经元功能的损伤。神经元是整个细胞的营养中心，神经纤维的生存和再生都依赖神经元，中枢神经损伤使轴漿运输对下行纤维的营养作用中断，神经纤维出现变性，因此往往发生中枢神经损伤后继发的周围神经失营养。Werring等报道利用弥散张量研究发现脑卒中患者有明显的皮质脊髓束的变性。Stoll G等研究发现神经性炎症在Wallerian变性中起一定作用，免疫介质的运输在中枢神经损伤后的轴突变性和再生中起一定作用。②脑卒中造成肢体运动功能障碍，长时间不恰当的体位摆放会卡压位置浅表的神经，增加神经损伤的几率。③脑卒中早期患者处于迟缓性瘫痪期，此时偏瘫侧上肢肌张力降低，治疗师或家属不适当的频繁、过度牵拉手腕和肩关节，超过正常关节活动范围，容易造成周围神经牵拉性损伤。 Shah等对89例脑卒中患者偏瘫侧肩关节进行MRI检査发现56%患者出现肌腱损伤，并认为肌腱损伤主要是由于不恰当的牵拉损伤所致。Ring H等对6例盂肱关节发生退变的脑卒中患者进行肌电图检査发现其中5例患者腋神经受损，并从生物力学角度证明了当软组织受牵拉产生滑移时，软组织周围的神经张力会明显增加。脑卒中患者偏瘫侧上臂的自身重力作用对肩关节周围的神经产生牵拉作用可能会造成包括腋神经、肩胛上神经及臂丛神经在内的多条周围神经受损。 Atzmon Tsyur等也认为对神经持续的牵拉会造成神经的电生理学特性发生改变，主要表现为髓鞘和轴突的变性。脱髓鞘改变会使神经传导速度减慢，如果神经损伤严重则会造成轴突受损，出现CMAP波幅下降。由以上周围神经损伤的机制尚不能肯定脑卒中患者周围神经的损伤到底是由中枢神经损伤继发引起的还是由于外因导致的，关于其损伤的具体机制还有待进一步研究。

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