胶质细胞通过广泛的连接积极加入环路的组成，许多研究已经证明神经元和星型胶质细胞通过缝隙连接积极地联系着。神经元和星型胶质细胞缝隙连接的出现可能源于神经前体细胞，因为Cx43 连接蛋白广泛表达在神经元和星型胶质细胞，也表达在神经前体细胞，含有Cx43 的缝隙连接通讯功能正常是维持脑皮质神经前体细胞处于更新状态的必要条件。碱性成纤维生长因子(bFGF)可通过MAPK途径诱导Cx43 表达,增加缝隙连接通讯功能，并分化成神经元和神经胶质细胞,且彼此形成缝隙连接，失去bFGF支持作用的情况下，细胞停止增殖和分化，Cx43 表达和缝隙连接通讯功能均下降。这种连接可以介导神经元的域下同步电活动及群体放电，其中较重要的是电突触动态信号系统形成的网络激活，伴随着神经元的兴奋激起一个神经元-胶质细胞-神经元的网络信号传递。在这个网络中传递的电信号对于许多脑功能比如感觉、运动和学习记忆功能都是重要的。 在体和离体培养的海马脑片上能观察到两种振荡, 一种是γ节律振荡(30-80Hz), 另一种是超快节律的波浪式振荡(>80Hz)。不同细胞间的缝隙连接通讯甚至解剖结构分散的缝隙连接通讯可能都参与这些过程，在Cx36 突变的大鼠中发现，随着电传递功能受损，γ节律振荡也被破坏(Pais I)，对认知相关的韵律的立体模型研究得出缝隙链接介导的的细胞间通讯产生并且维持了海马λ (30-80 Hz)和Q(5-12 Hz)节律，节律传递主要由神经元发起,星型胶质细胞传递。

钙离子荧光指示剂方面的进展已经允许钙信号作为一个工具观察相邻细胞之间的缝隙连接通讯情况，在 1990 年，Cornell-Bell 等人发现缝隙链接积极参与钙信号传递，在培养的星型胶质细胞中，刺激单个细胞可观察到钙离子扩布到>20～100 个邻近的细胞，钙波很容易传导邻近的神经元。后来的研究表明，胶质细胞之间也可以一种独立的、并且和神经元网络相平行的网络结构进行信息传递，影响脑功能。

研究发现缝隙连接是星型胶质细胞传递钙离子，影响神经元活动的一个重要途径，它们不仅存在于星型胶质细胞与神经元之间、星型胶质细胞与其他星型胶质细胞和少突胶质细胞之间大量存在。给星型胶质细胞施加神经递质或应用电极刺激突触部位引起神经递质释放,星型胶质细胞就会出现钙应答。不仅在星型胶质细胞间出现钙波,在培养的肠神经元-胶质细胞间也能激发由缝隙连接介导的钙波，缝隙链接半通道激活产生钙波调整细胞周期事件可能再出生前神经发育过程中代表了一个关键因素。神经前体细胞通过缝隙连接通道合半通道进行迁移进入到晚期相，生理记录证实它们参与神经元网络的同步活动。关于钙波出现的机制,几个研究得出的共识是ATP聚集在轴突末梢，当神经元兴奋时，它们与递质一同释放，星型胶质细胞通过感知轴突放电释放的ATP或者是从突触部位漏出的ATP而感知神经元的动作电位。星型胶质细胞上存在ATP受体，其中主要由P2Y G蛋白偶联受体介导，引起胞内IP3 诱导的钙离子浓度升高，缝隙连接半通道开放,胶质细胞旁分泌ATP到细胞外，作用于下一个胶质细胞,形成钙离子信息的中继传递，最终在胶质细胞间形成一个钙离子级联反应。例如对纯的背根神经节(DRG)轴突培养物给予电刺激，分析培养基中发生的变化，并在培养基中加入可以产生荧光的酶(该酶促反应需要ATP的参与)，当轴突放电时，通过观察培养基中的荧光就可以检测到轴突ATP释放，然后，在培养基中加入施万氏细胞, 检测钙的反应性，施万氏细胞在轴突放电产生动作电位后也被活化，然而，当加入ATP双磷酸酶时，它可以迅速降解ATP，当轴突放电时，胶质细胞中没有荧光产生，由于细胞接受不到ATP信史分子的信号，施万氏细胞的钙应答被阻断，轴突释放ATP可以引发施万氏细胞的钙内流。另外, 神经元还可通过缝隙连接影响星型胶质细胞的成熟和功能, 以及星型胶质细胞缝隙连接的通讯能力和连接蛋白的表达，同时应用生物化学分析和数字显微镜，能观察到星型胶质细胞的钙内流使信号从包膜向包核传递，由于饱和使基因存储的部位，从而引起各种基因的表达。