除了加强相邻细胞的连接，离子偶联即电偶联，可使细胞形成同步活动外，星型胶质细胞间的代谢偶联则能使单糖、氨基酸、核苷酸、维生素以及激素和其他一些低分子物质自由通过缝隙连接。星型胶质细胞广泛表达连接蛋白 Cx43 和Cx30，除了参与构成缝隙连接形成直接通讯，他们还构成半通道在生理或病理情况下开放，吸收K+、谷氨酸，对神经元生存的内环境起缓冲作用，并释放一些信息物质到细胞外，除了前面提到的ATP外，还可分泌NAD+和谷氨酸，腺甘激活A(2a)受体通过cAMP途径，增加细胞内钙离子浓度，诱导星型胶质细胞释放谷氨酸，xestospongin，IP3受体抑制剂，或ryanodine， a ryanodine受体抑制剂; TMB-8, 内质网钙释放阻断剂; octanol, 缝隙连接通道阻断剂; cadmium，非选择性钙通道阻断剂，都可以抑制谷氨酸释放。ATP是细胞活动的能量来源，可作为一个巨大的能量储备，同时也具有许多特点，可以成为一个细胞间信史。NAD+促进细胞增殖。另外，星型胶质细胞分泌的NAD+可以延迟神经元的钙瞬变，增加轴突谷氨酸释放。在病理条件下，星型胶质细胞释放谷氨酸可以逆转谷氨酸转运体，开放容积敏感的离子通道。在神经元的培养基中加入星型胶质细胞明显增加神经突起的数量和效率。这些缝隙连接和缝隙连接蛋白构成的半通道的旁分泌作用，胶质细胞影响神经元的形成，帮助筛选哪些神经元随着时间而增强或减弱。

包含着CX36 蛋白的缝隙链接也被发现存在于视锥细胞之间，视杆细胞和视锥细胞之间， 以及OFF双极细胞间。水平细胞的缝隙链接偶联包含CX57.在暗视野下，所有无极细胞通过CX36 彼此连接，介导信号从视杆到视锥细胞和ON双极细胞间的的传递，同源CX36 大量存在于α视神经节细胞间。星型胶质细胞 -神经元间钙信号传递模式也出现在胶质-血管界面上，钙离子是胶质细胞调节血流和代谢物质运输的关键点。生理情况下脑血管内皮细胞和周细胞与星型胶质细胞没有直接接触，中间间隔有基底层，基底层对ATP仅有非常弱的反应性，但在胶质-血管界面处(glia limitans)，星型胶质细胞的突起末端形成脚板紧贴着血管壁;Cx43、ATP受体P2Y(2)和P2Y(4)高密度表达在胶质血管界面上;荧光物质Lucifer Yellow 可以沿着胶质细胞终足弥散到血管壁，因此星型胶质细胞和内皮细胞间存在直接缝隙连接通讯。在胶质血管界面处，缝隙连接蛋白不仅构成缝隙连接提供一个钙离子流动通道, 也构成半通道分泌ATP, 激起ATP信号通路。利用多光子成像发现，在新鲜分离的大鼠脑片上用钙离子指示剂Fluo4/AM 观察发现，ATP能诱导胶质血管界面细胞内钙离子移动,电刺激激起钙波沿着血管壁扩布。Paemeleire K等人把大鼠皮质原代星型胶质细胞与ECV304 内皮细胞株或原代脑毛细血管内皮细胞共同培养建立动物血脑屏障模型，能观察到星型胶质细胞-内皮细胞间双向的钙波动。用缝隙连接蛋白缺失的Hela细胞和转染了连接蛋白+GFP的荧光细胞进一步证明了这一点。钙移动牵涉到两个信号通路，一个是通过缝隙半通道分泌细胞外信史ATP，ATP激活P2Y嘌磷受体，引起细胞内Ca2+浓度升高;另一个是钙移动信史IP3 通过缝隙连接在细胞间移动，IP3结合内质网上 IP3受体，启动内质网钙库。星型胶质细胞-内皮细胞之间钙离子波动可能与星型胶质细胞控制毛细血管、小动脉的血流有关。