3 讨论

出血性转化是急性脑梗死的常见并发症，以前由于诊断技术滞后，较多HT的确诊都是待尸检病理诊断，然而近年来随着影像学技术的不断发展，CT或MRI普及应用，脑梗死后出血转化的临床诊断率得到了大大提高。在保持血管壁完整性方面血-脑屏障和细胞外基质(基底层)具有显著的作用[3]，然而伴随着血-脑屏障通透性增高以及完整性的破坏，血液或血细胞从血管壁渗出，从而引起出血性转化的发生，这是出血性转化发生的重要机制。

在本研究中所列出的危险因素与脑梗死出血转化间的相关性不一，其中，CMB与梗死面积与HT的相关性最大。CMB的发生机制尚未明确，其主要病理改变为脑小血管周围含铁血黄素或吞噬有含铁血黄素的单核细胞沉积，影像学检查表现为直径2～5 mm的圆形或椭圆形信号丢失区域，周围无水肿，可揭示颅内微小血管病变的范围和严重程度，过去有研究报道CMB是脑梗死患者发病后发生出血转化及溶栓后出现出血并发症的主要危险因素[4]，本研究结果也支持以上观点。有报道大面积脑梗死是梗死后出血最危险的因素之一，大面积梗死的患者较小面积梗死患者而言HT的发生率是其12倍[5]。大面积梗死导致出血转化的机制可能是由于大面积脑梗死后出现较大面积的脑水肿，会对周围毛细血管产生压迫作用，当恢复再灌注时，由于侧支循环开放，可引起血管破裂，导致梗死灶内点片状的出血。由于HT的检测一般是在1周以内通过影像学检查，所以只要出现大面积梗死的患者，在治疗时都应该谨慎使用溶栓药物，本研究结果也显示了溶栓药物也可能是导致HT一个危险因素，同时不论有无临床症状的加重，都必须于发病1周左右复查头部CT或MRI，以排除HT的发生。溶栓是否是HT发生的危险因素，目前尚无统一定论，但有报道在静脉溶栓后3个月内，发生出血转化的概率明显增加[6]。的发生同时在本研究结果中显示龄、吸烟、酗酒与HT的发生没有明显的相关性，可能主要原因也是研究对象为脑梗死患者基本都是老年人，大多生活习惯都归于比较健康，所以HT组与非HT组间没有太大差别。

总之，对于脑梗死患者来说，溶栓、抗凝、降脂等治疗是目前缺血性脑血管病的标准化治疗和主要的二级预防措施，而这些因素都有可能是导致脑梗死后出血转化的危险因素，因此寻找预测出血风险的指标对于选择有效的治疗方法，提高脑梗死患者的临床治疗效果，避免其他并发症的发生具有极其重要的意义。

[参考文献][本文转自：lunwen.1kejian.com]

[1] 于利平，吕静波. 脑梗死出血转化41例临床分析[J]. 实用医学杂志，2009，25(18)：3099-3101.

[2] Hiraga A. Prediction of hemorrhagic transformation inischemic stroke[J]. Neuroepidemiology，2009，33(3)：266-267.

[3] Petty MA，Wettstein JG. Elements of cerebralmicrovascular ische-mia[J]. Brain Research Reviews，2001，36(15)：23.

[4] Nighoghossian N，Hermier M，Adeleine P，et al. Old microbleed sarea potential risk Factor for cerebral bleeding after ischemic stroke：a gradient—echoT2-weighted brain MRI study[J]. Stroke，2002，33(3)：735.[本文转自：lunwen.1kejian.com]

[5] 黄宁芳. 出血性脑梗死相关因素的探讨[J]. 神经疾病杂志，2004，12(2)：125-126.

[6] Ahmed N，Ahmed N，Davalos A，et al. Association of admission blood glucose and outcome inpatients treated with intravenous thrombolysis：results from the Safe Implementation of treatment in Stroke Internation Stroke Thrombolysis Register[J]. Arch Neurol，2010，67(9)：1123-1130.

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