2.4肾钙素：肾钙素主要来源于肾近段曲管和髓袢升支后段，由于非常容易聚合，所以分子量不定，生理状态下，肾钙素尿液中的浓度为16 mg/L，肾钙素富含有Gla是抑制草酸钙结石形成关键，Kurutz等将肾钙素分为4种亚型（NC-A，NC-B，NC-C，NC-D），他们的研究发现NC-A可以使晶体变小并抑制晶体的聚合，NC-B对晶体没有明显的作用，而NC-C和NC-D可以轻微的增加晶体的数量促进晶体的聚合[8]。

2.5骨桥蛋白：骨桥蛋白是一种富含唾液酸的磷酸化糖蛋白，研究认为它是结石形成抑制物。从人尿和小鼠肾皮质细胞分离得到的骨桥蛋白可抑制草酸钙结晶与肾上皮细胞黏附，也可抑制体外草酸钙结晶成核、生长和聚集[9]。Tsuji等检测了结石患者和正常人尿液中骨桥蛋白浓度，正常人尿骨桥蛋白的浓度明显高于结石患者，推测尿液中骨桥蛋白的缺失可能是导致结石形成的重要因素[10]。

2.6葡氨聚糖的调控作用：Winter等研究了草酸钙结石患者碎石术前后GAGs总量及其4个组分硫酸软骨素A（C4S）、硫酸软骨素C（C6S）、硫酸皮肤素（DS）和硫酸己酰肝素（HS）的排泄量变化[11]。术后，尿液中GAGs明显提高，表明肾组织和尿道上皮黏液层在ESWL治疗后短暂受损，ESWL对GAGs中的组成比没有影响。在有C6S存在时，COM在长度方向生长更快，而在宽度和厚度上生长较慢。

2.7促进物质：促进物的概念并不是绝对的，有些物质可以在某些方面促进结石的形成，但在另外的方面又可以抑制结石的形成，现在公认的促进物包括微量元素、坏死的细胞、细菌等。

3肾小管上皮细胞有限的抑石能力及上皮细胞受损

3.1上皮细胞吞噬晶体能力下降：肾脏上皮细胞不是被动的受草酸钙晶体影响，当晶体黏附后它们也会吞噬晶体，以去除细胞表面潜在的晶体生长点，这是一种保护性机制。在动物模型中，运用光镜，电镜，聚焦显微镜可观察到上皮细胞对晶体的摄取。虽然上皮细胞可以将黏附在肾小管上皮细胞的成石物质吞噬并在相关的酶的作用下将成石物质分解，但成石物质过多时超出上皮细胞的分解结晶的能力时，这时则会损伤上皮细胞导致结石的形成。

3.2肾小管上皮细胞产生抑石物质能力有限：Johnson等研究表明，高草酸尿可以促进上皮细胞表达产生保护性大分子（CD44，骨桥蛋白等）。这些大分子可以防止草酸对上皮细胞的粘连及晶体滞留，但抑石物质的作用也是有限的[12]。