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肾结石形成机理研究进展

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2013-12-16

3.3肾小管上皮细胞脱落坏死:近年发现高草酸尿及其结晶可以损害肾脏上皮细胞,并可以引起炎性反应[13]:当结晶黏附在上皮细胞时,肾小管上皮细胞可以分泌一系列的细胞因子、趋化因子等,促使了炎性反应的发展,导致上皮细胞的脱落,使基底膜得以暴露,为晶体的黏附提供了条件。并且上皮细胞分解为碎片,可以成为进一步成核聚集的基础。

3.4肾小管上皮细胞的紧密连接受损:Peerapen等研究表明正常人的肾小管上皮细胞之间紧密的连接对防止结石形成有重要的意义,但这种细胞间的紧密连接可以被很多因素所打破,他们研究发现一水草酸钙对这种连接有破坏作用,主要表现在使间隙蛋白减少及重新分布。并且高草酸钙使肾小管之间的间隙屏障受损。肾小管上皮细胞间隙损害可能是肾小管进一步损伤的基础,并且可能会进一步导致结石的形成[14]。

3.5兰德尔斑:1937年Randall尸检1 000例人肾,发现约有20%有上皮下钙化斑,命名为兰德尔斑。Evan等通过腔镜微创肾脏活检枝术,确定了结晶部位和起始阶段的成分[15]。研究发现,在草酸钙结石患者中,结晶的起始部位是髓袢细支的上皮基底膜表面,成分是磷灰石。Samuel等发现肾乳头斑面积大小和数量直接与尿路结石形成成正比[16]。兰德尔斑在尿石症中的特征性表现可以知道泌尿外科专家进一步研究不同类型结石的不同形成过程[17]。

4小结

肾结石的形成是一个复杂的过程。对肾结石的发病机制的研究经历了一个漫长的过程,并且行成了一系列的假说,但是还没有一个假说能完整的解释肾结石的形成机理。相信随着细胞生物学和分子生物学的进展,对肾结石形成机制的认识将会有一个质的改变。

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标签:外科论文

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