很多因素可调控再上皮化过程。生长因子如TGF-β、TGF-α、EGF、HB-EGF〔11 ，12〕、KGF等主要促进角质细胞的增殖;细胞外间质如胶原基质，FN，纤维蛋白， 层粘蛋白等主要在再 上皮化过程的不同阶段促进或抑制角质细胞的迁移〔14〕。此外，也有报道Mg2+ ，Ca2+浓度〔15〕对角质细胞迁移和分化也有影响。

目前对创伤如何启动角质细胞迁移，细胞如何适时停止迁移转而增殖和分化〔16〕 又适时停止增殖的机制尚不清楚。

2.2　内皮细胞与新生血管化

在创伤愈合过程中创伤部位可能产生新生血管，新生的血管为创伤部位提供氧、营养物质 和生物活性物质，因此对创伤修复起了重要作用。创伤后皮肤中新生血管化的研究几乎还是 个空白，现有的结果大多来自于无血管的角膜和胚胎发育的研究结果。创伤后新生血管化与 胚胎中血管形成起源于成血管细胞不同，是直接由内皮细胞形成，但随后内皮细胞迁移， 形成毛细血管的过程是类似的。

残存的血管内皮细胞在新生血管化剌激因子作用下伸出伪足，释放蛋白酶，如：胶原酶， PA降解基底膜，然后迁移，迁移前沿的细胞不增殖，后面的细胞增殖不断提供迁移的细胞〔17〕，逐渐形成毛细血管芽。阻断内皮细胞DNA复制后新生血管芽仍可形成 〔18〕，这表明血管芽主要是由迁移而不是细胞增殖形成的。现在发现新生血管化除发 芽形式外还有一种非发芽形式，即内吸收形式(intussusception)〔19〕，但在皮 肤创伤后的新生血管化过程中是否存在尚不清楚。

新生血管化的刺激因子有低氧，乳酸，生物胺和生长因子。前三者的作用虽早已了解，但 作用机制还不十分明确。VEGF(血管内皮生长因子)是内皮细胞专一的有丝分裂刺激因子和 趋化因子，由角质细胞、巨噬细胞等细胞分泌，其受体是酪氨酸激酶Flt-1(VEGFR-1)和Fl k-1(小鼠)/KDR(人)(VEGFR-2)，广泛分布于内皮细胞〔20〕，常与VEGF同步分泌 〔21〕，VEGF在体外可使内皮细胞PA〔22〕和胶原酶合成增加〔23 〕。

创伤愈合的细胞生物学研究进展，对于提高医学水平具有不可低估的作用。

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