2结果6例正常人皮肤组织中：bcl-2基因除部分基底细胞呈阳性反应外，余阴性。、Fas和bax基因为阴性表达。15例银屑病组织中：bcl-2基因在15例表皮增生的角质形成细胞中均呈阴性表达，但14例部分基底细胞和浸润的淋巴细胞呈阳性染色；Fas基因在12例银屑病组织中呈阳性表达；bax基因在13例中呈阳性，阳性染色遍布表皮各层角质形成细胞中及真皮浅层浸润的淋巴细胞上。在缺少一抗的对照反应中结果均为阴性，而作为阳性对照的正常淋巴结及Fas、bax基因阳性对照片则呈广泛强阳性染色。
3讨论cl-2基因最早是1984年Tsujimoto等从滤泡性淋巴瘤中分离出来的一种癌基因，位于18q21位点的bcl-2基因移至免疫球蛋白重链基因14q32位点附近，造成bcl-2蛋白的异常表达。bcl-2基因可抑制许多因素引起的细胞凋亡，故称为：“细胞凋亡抑制基因”。Fas抗原又称Apo-1或CD95，Fas分子是个典型的Ⅰ型膜蛋白，属肿瘤环死因子（TNF）/神经生长因子（NGF）受体家族中的一员。研究发现Fas单克隆抗体在体内体处与Fas结合后均能导致表达Fas的细胞发生凋亡，从而证明Fas是一种识别Fas配体，并将凋亡信息传递给细胞的细胞表面受体，故Fas基因又称“凋亡基因”。Bax基因属于bcl-2基因家族成员，其功能与bcl-2基因相反，为促凋亡基因，bax蛋白可与bcl-2蛋白形成异源二聚体，从而抑制bcl-2基因的抗凋亡作用。我们的实验中正常的皮肤组织部分基底细胞bcl-2基因呈阳性反应，这与国外学者的报道相符合，有文献报道这些阳性细胞为黑素细胞，正常表皮中黑素细胞与基底角质形成细胞的比例为1：30，提示黑素细胞死亡和再生的控制是非常严格的。黑素细胞bcl-2基因强阳性表达，这可能与保护它们避免受内外环境的影响如紫外线的照射，减少凋亡有很大关系。在银屑病中除黑素细胞和浸润的淋巴细胞为阳性外，表皮增生的角质形成细胞均为阴性，这提示bcl-2基因可能在银屑病中所起的作用不大。目前认为在这类丘疹鳞屑性疾病中主要是bcl-X基因起作用。Wrone-Smith等及Foreman等发现银bcl-X1基因在增生的角质形成细胞上呈强阳性表达，认为bcl-X1基因可能通过抑制表皮细胞上呈强阳性表达，认为bcl-X1基中晚期原发性非小细胞肺癌的前瞻性研究1年治疗后1年生存率中位生存率
博生癌宁组3022例13例53.84323.5天
对照组3221例5例23.8192

 

表3博生癌宁治疗后各种癌症分布及生存情况
生存期
癌种例数1年1－3年3－5年10－16年
例数例数例数例数
食管癌308679
胃

癌35210149
肺癌3049116
肝癌208084
肠癌81511
鼻咽癌159231
宫颈癌102422
膀胱癌102602
其他癌症2851094
治疗后病灶变化,按照WHO抗肿瘤药物疗效通用标准评定。以患者入院治疗前后胸片进行对照比较,以"部分缓解","稳定","恶化"进行疗效评定,见表4。提示博生癌宁组治疗后稳定瘤灶的疗效明显优于对照组。
表4博生癌宁与对照组治疗后病灶变化
组别例数部分缓解稳定恶化稳定率值中位稳定期