1.3冷停搏液与温血停搏液联合应用 有人提出温血与冷血联合应用，发挥优势互补、扬长避短的心肌保护及全身各脏器保护的效果，并出现了以三种联合方式：①温血诱导：温血停搏液诱导灌注后，冷晶体或冷血停博液间断灌注；②温血复苏:在冷血停搏液灌注后，主动脉开放前温血灌注；③“温冷温”方式：温血诱导与温血复苏联合应用。Li S等[7]采用常温含血停跳液诱导灌注，并以低温含血停跳液间断灌注，从临床效果、心肌生化及形态学检查等方面与单纯低温含血停跳液进行比较，具有明显优越的心肌保护效果。Allen等[8]回顾性分析567 例儿童心脏外科手术，认为“温冷温”含血停跳液灌注模式对心肌保护效果最好。
2 心脏停搏液的种类
2.1 冷晶体停搏液
冷晶体心脏停搏液是以含高浓度钾停搏液灌注心肌，使心脏停搏于舒张期，心肌电-机械活动静止[9]。同时冷晶体停搏液要求低温，灌注后使心脏完全处于低温，可降低心肌组织在缺血期间的代谢率和氧耗量，心肌缺血耐受能力增强。冷晶体停搏液配置简单、使用方便，间断灌注停搏液，可获得清晰的术野，利于术者操作，心肌保护确实[10]。但晶体停搏液不能为心肌提供氧和营养物质，缺乏酸碱平衡的缓冲，易导致代谢性酸中毒；晶体液不含胶体成分，易导致心肌水肿；高钾可以造成冠状动脉内皮细胞的损伤。冷晶体停搏液有多种，St. Thomas’Ⅱ停搏液是St.Thomas液的改良液，目前在国内应用较广泛。
2.2 HTK液
临床应用的组氨酸-色氨酸- 酮戊二酸(Histidine-Tryptophan-Ketoglutarate, HTK)停搏液又称Bretschneider液，是一种以细胞内液电解质为基础的心脏停搏液，是依靠低钠微钙的平衡作用使心脏停搏。文献报道， HTK液具有良好的心肌保护效果[11、12]。这主要与HTK液中的具有强大酸碱缓冲能力的组氨酸有关。研究[13]认为：ATP、ADP、AMP是有极性的分子，在酸性环境下，易从细胞膜中穿出，再灌注时被冲走，致ATP合成前体丢失。而组氨酸能较好地由毛细血管渗透到组织间隙，抑制H +堆积，保持组织pH接近正常水平，既解除对糖酵解的抑制，又能防止核苷丢失，保证较大的ATP生成速率。α- 酮戊二酸是三羧酸循环的中间产物，再灌注时可提供更多的能量。甘露醇和色氨酸可以减轻心肌缺血引起的细胞水肿、清除氧自由基和稳定细胞膜。
HTK液只需一次性灌注即可对长时间缺血心肌获得满意的保护效果，但一次性灌注的量较大(30～40 ml/kg) ，易造成血液稀释，术后应注意监测血电解质和适当补钙，在应用于婴幼儿时，灌注液应尽量吸走或在体外循环结束后进行超滤。Arslan A等[14]对21例冠心病患者使用低剂量HTK液(10～15 ml/kg)，结果显示对于短时间缺血的心肌起到较好的保护作用。目前，HTK停搏液在国外已广泛应用，在国内应用也在逐渐增多。
2.3 超极化停搏液
超极化停搏（Hyper-polarized cardiac arrest）是用ATP敏感的K+通道开放剂、Na+通道阻滞剂等使K+通道在静息电位时开放，细胞内钾溢出，跨膜电位差减小，避免钙内流，使动作电位不能形成，从而使心肌自然静息于超极化停搏状态。超极化停搏能减少离子泵启动时对ATP的需求，减少细胞内钙离子，减轻钙超载引起的心肌缺血再灌注损伤，研究显示[15、16]，对心功能恢复优于去极化心脏停搏液。
王玺胜等[17]应用含不同浓度的尼可地尔（Nicorandil）超极化心脏停搏液灌注未成熟兔离体心脏，血流动力学及心肌酶学等结果显示，对未成熟心肌的有明显保护作用，并优于单纯晶体停搏液。Yu T等[18]对大鼠离体心脏的研究显示，线粒体ATP敏感的K+通道在吡那地尔(pinacidil)超极化停搏液对心肌保护过程中可能起重要作用。由于此类药物对血管平滑肌K+通道也有开放作用，因此可扩张冠状血管，改善心肌血流灌注[19]；同时也可引起全身组织器官的血管舒张，导致机体血压下降，在临床应用上受到一定限制，如何筛选出高选择性K+通道仍有待进一步深入研究。