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【abstract】Glucagon-like peptide l ( GLP-1)is a kind of incretin. It stimulates insulin secretion，insulin can stimulates leptin secreted by adipose tissue，conversely，leptin can inhibite insulin secretion.adipoinsular axis takes part in the diabetes development.A large number of studies show that leptin and GLP-1 play different roles in different systems，but there is a generally connection between them，we could study the interaction of enteroinsular axis and adipoinsular axis in order to understand pathogenesis of the type 2 diabetes mellitus.
【key words】leptin glucagon-like peptide 1 Type 2 Diabetes Mellitus
几年来随着脂肪-胰岛和肠-细胞分泌胰岛内分泌轴的发现，使其相互作用倍受关注。对于为了更好地了解糖尿病的发病机制，本文主要以瘦素和胰高血糖样肽-1(glucagon-like peptide 1，GLP-1)为例阐述脂肪胰岛和肠胰岛的相互作用。
1 GLP-1与瘦素概述
早在1902年，Baylis和starling通过口服葡萄糖的胰岛素应答反应明显强于静脉注射推测肠道可能存在某种因子[1]，后来命名为肠促胰素。肠促胰素主要由GLP-1和糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)组成，GLP-1由胰高血糖素原基因表达，在胰岛α细胞中，胰高血糖素原基因的主要表达产物是胰高血糖素，而在肠黏膜的L细胞中，前激素转换酶(PC1)将胰高血糖素原剪切为其羧基端的肽链序列，即GLP-1[2][3]。GLP-1在2型糖尿病的发生发展中起着更为重要的作用，具有促进胰岛素分泌、胰岛细胞生长、增殖和分化并抑制胰岛β细胞凋亡，调节摄食等多种作用。
瘦素是1994年zhang[4]等年通过定位克隆技术识别出ob(肥胖)基因编码的167个氨基酸的蛋白质，定名为瘦素。瘦素主要由白色脂肪产生和分泌。瘦素血浓度与身体白色脂肪量呈正相关。瘦素最主要的功能是:①抑制食欲，减少能量摄取；②增加能量消耗；③通过脂肪组织的obRb直接抑制脂类的合成。肥胖的患者血清瘦素含量反而很高可能存在瘦素抵抗，而瘦素抵抗在胰岛素抵抗的发生发展中起着重要作用[5]
2 GLP-1和瘦素对胰岛素分泌合成的调节