2014年临床执业医师病理学辅导:休克的分期及发病机制

2013-11-19 14:47:37 字体放大:  

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休克的分期及发病机制

微循环组成:

1 阻力血管(前闸门)

2 容量血管(后闸门)

3 通路

(1)直捷通路

(2)动-静脉吻合枝

(3)营养通路

微循环的功能:

n 主要功能:物质交换——营养通路

n 其他功能:

n 1.调节全身血压——阻力血管

n 2.调节回心血量——容量血管

微循环的调节

1 受神经体液双重调节

n 神经调节:

n 交感神经,a受体为主

n 体液调节:

n 全身体液因素:收缩血管,如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等

局部体液因素:舒张血管,如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧化氮等

2 两因素对不同血管作用不同

3 不同血管对同一因素反应不同

儿茶酚胺 酸中毒

n 前闸门 敏感 耐受差

n 后闸门 不敏感 耐受好

休克的分期与微循环的改变

(一)休克早期:

微循环痉挛期

缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)

代偿期( compensatery stage)

1.微循环变化特点:少灌少流,灌流,微循环缺血

2.微循环变化机制

(1)交感—肾上腺髓质系统兴奋

n 儿茶酚胺↑

n ¯

n 阻力血管痉挛(a受体)

n 容量血管收缩( a受体)

n 动-静脉短路开放(b受体)

n 真毛细血管网灌流↓

(2)其他体液因子的作用:ATⅡ,ADH,TXA2,ET,MDF,LTs等

3.微循环变化的意义---代偿

(1) “自身输血”

儿茶酚胺↑→静脉收缩→血回心速度↑,血管床容量↓→回心血量↑→有效循环血量↑

儿茶酚胺↑→肝脾血管收缩→贮血释放→回心血量↑→有效循环血量↑

“自身输液”

儿茶酚胺↑→毛细血管内血量↓,流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑

n “自身输血, 自身输液” →回心血量↑→ 维持血压

(2)血液重新分布→保证心脑血供

(3) 心收缩力↑ →心输出量 ↑ ,

外周阻力↑→维持血压

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