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缺血再灌注损伤
第一节概述
一概念
在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
1本质：可逆损伤®不可逆损伤
2具有器官普遍性。
反常
1.氧反常(oxygenparadox)
2钙反常(calciumparadox)
3pH反常(pHparadox)
二缺血-再灌注损伤的原因和条件
(一)原因
在组织器官缺血基础上的血液再灌注。
(二)影响因素
1缺血时间
2侧枝循环
3需氧程度
4再灌注条件
第二节发生机制
一自由基的作用
(一)概念与分类
1自由基(freeradical)的概念：
外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
2.分类
(1)氧自由基(oxygenfreeradical,OFR)：
概念：由氧诱发的自由基。
种类：超氧阴离子(O·-2)
羟自由基(OH·)
一线态氧(1O2)
*活性氧(reactiveoxygen)的概念：
氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间产物。(OFR和H2O2)
(2)脂性自由基：
概念：
OFR与不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物。
种类：烷自由基(L·)
烷氧基(LO·)
烷过氧基(LOO·)
(3)其它：一氧化氮(NO)
(二)氧自由基的生成与清除
1OFR的生成途径
2氧自由基的清除
(1)低分子清除剂
(2)酶性清除剂
①过氧化氢酶、过氧化物酶
②超氧化物歧化酶(SOD)
氧自由基的形成
O2e-O·-2
O·-2SODH2O2
O·-2自发歧化1O2
O·-2H2O2OH·
(三)缺血—再灌注时OFR增多的机制
1黄嘌呤氧化酶形成↑
2中性粒细胞的作用
3线粒体的作用
4儿茶酚胺的自身氧化
内皮细胞中的黄嘌呤酶
黄嘌呤氧化酶
(xanthineoxidase,XO)10%
黄嘌呤脱氢酶
(xanthinedehydrogenase,XD)90%
缺氧：使次黄嘌呤堆积;
再灌注：1钙超载使XD转变为XO，进而在代谢黄嘌呤时产生O·-2;2恢复氧供，提供生成O·-2的氧。
(四)OFR的损伤作用
1生物膜脂质过氧化增强
(1)破坏膜的正常结构及功能
(2)促进OFR及其它生物活性物生成
(3)减少ATP生成
2蛋白质功能抑制
3.破坏核酸及染色体