脊髓损伤的治疗是神经科学领域内一道尚未解决的难题，虽然人们采取了许多种方法促进损伤后的脊髓轴突再生修复，但存在许多限制因素，很难达到理想效果，许多学者进行了深入研究脊髓神经组织损伤后再生不良，其重要原因是伤后继发性损害不断加重所致，而细胞凋亡是继发性损伤的关键，抑制细胞凋亡是阻止或减少继发性损伤，保护神经功能的治疗所在。细胞凋亡相关基因包括：Caspases(半胱氨酸蛋白酶基因家族)、bcl?2(B细胞淋巴瘤/白血病基因家族?2)、p53等。Caspases家族对细胞，特别是神经元凋亡程序的启动具有核心作用。它直接水解激活与DNA断裂等凋亡特征性改变密切相关的蛋白，又称为死亡蛋白酶。迄今已发现14个家族成员，其中caspase?3是凋亡过程中最重要的蛋白酶，是多种凋亡途径的共同下游效应部分，是细胞凋亡蛋白酶级联反应的必经之路[5]。因此抑制caspase?3的表达是成为探索的治疗途径之一。β?淀粉样蛋白是淀粉样前体蛋白(βAPP)通过一定降解途径产生的[6]，其主要的活性片段为Aβ25-35，Aβ25-35可诱导细胞凋亡，本实验利用辐射诱导脊髓神经细胞凋亡，观察鹿茸多肽对脊髓神经细胞凋亡后caspase?3表达的影响。

本实验结果显示：应用Aβ25-35诱导胎鼠脊髓神经元细胞凋亡后，在细胞中加400mg/ml鹿茸多肽后，通过MTT比色法检测细胞活力、流式细胞仪检测细胞凋亡数目和免疫组化观察caspase?3表达量下降，提示，鹿茸多肽具有抑制Aβ25-35诱导脊髓神经细胞凋亡的作用，其作用是通过调控凋亡基因的表达，即caspase?3表达下调而实现的。本实验说明，鹿茸多肽主要是通过有效地降低死亡蛋白酶caspase?3的表达量，进而抑制脊髓神经元细胞的凋亡起到保护脊髓神经元细胞的作用。

【参考文献】

[1] Emery E, Aldana P, Bunge MB, et al. Apoptosis after traumatic human spinal cord injury[J].Journal Of Neuosurgery,1998, 89(6): 911?920.

[2] Springer JE,Azbill RD,Knapp PE, Activation of the caspase?3 apoptotic cascade in traumatic spinal cord injury[J]. Nature Medicine,1999, 5(8): 943?946.

[3] 王本祥,周秋丽.鹿茸的化学、药理及临床研究进展[J]. 药学学报,1991, 26(9) : 714?720.

[4] 冷向阳.鹿茸多肽对辐射诱导脊髓神经细胞凋亡的保护作用[J].中国实验诊断学,2007,11(3):319?321.

[5] Daigle I, Simon HU.Critical role for caspases?3 and8 in neutrophil but not eosinophil apoptosis[J]. International Allergy And Immunology, 2001,126(2): 147?156.

[6] 孙治坤,杨红旗,陆国强,等.促红细胞生成素对β?淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的保护作用[J]. 上海交通大学学报(医学版), 2007,27(10):1177?1180.

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