癫癎发作是否引起脑损伤,一直是人们长期关注的问题之一。癫癎持续状态(SE)是最有可能造成脑损伤的一种发作形式。病理研究已证实,SE后可伴脑内选择性神经元坏死、神经元缺失、胶质细胞增生及海马硬化。NSE是主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶,脑损伤时NSE从神经元中“漏出”,通过血脑屏障进入CSF和血液,故其改变可反映中枢神经系统受损程度[1]。王　雁等[3]通过检测不同发作类型SE患者的血清NSE发现,SE后血清NSE均有明显升高,其中以复杂局限性SE最为显著。SE后24~48 h血清NSE达峰值,后渐下降。洪思琦等[4]发现NSE峰水平与SE持续时间及结局显著相关,认为SE会造成脑损伤,这已得到许多学者认可。单次癫癎发作是否造成脑损伤争论较大。Willert等[5]发现癫癎患者单次癫癎发作后血清和CSF中NSE水平迅速上升,血清NSE水平于发作后24 h左右到达高峰,后渐下降,2周左右血清和CSF中NSE水平均降至正常。而Palmio等[6]却发现癫癎单次发作后24 h内,患者血清与CSF中NSE水平与正常对照组比较并无明显升高。

S-100蛋白是一种低分子质量高酸性的钙结合蛋白,由α、β两种亚基组成,其中S-100α主要存在于纹状肌、心脏和肾脏中,S-100β主要存在于中枢神经系统的星形细胞和少突神经胶质细胞,是神经胶质的标记蛋白,其水平变化可反映脑胶质细胞损伤的严重程度[7]。Dyck等[8]于2002年研究发现,S-100β基因敲除小鼠的癫癎易感性比正常小鼠显著升高,惊厥发作程度也明显加重,认为S-100β蛋白的表达在癫癎发病过程中起一定保护作用。Sendrowski等[9]在癫癎患儿血清中检测到S-100表达升高,但在CSF改变却不明显。有学者通过对颞叶癫癎患者的研究发现,癫癎患者血清S-100β的水平较对照组无明显改变,从而对S-100β蛋白是癫癎脑损伤的稳定标志物这一理论提出质疑。本实验结果显示,在癫癎发作后24 h内血清和CSF中NSE和S-100β均升高,说明癫癎全身性发作后有脑神经细胞损害。CSF是神经元代谢的重要场所,从理论上讲,CSF中NSE、S-100β水平应高于血清,且更能反映神经元的损害情况。但本研究癫癎组和对照组CSF的NSE、S-100β水平均低于同时采集的血清标本中的水平,与Sendrowski等[9]结果相似,其原因考虑主要与癫癎发作导致血脑屏障破坏,大量NSE、S-100β释放入血,而CSF中NSE、S-100β的稳定性又明显较血清中的稳定性差有关。

MBP是构成中枢神经系统髓鞘的一种碱性蛋白,主要存在于少突胶质细胞,与髓鞘脂质紧密结合,起着维持中枢神经系统髓鞘结构和功能稳定的作用,其血清水平的增高是急性脑实质损伤和脱髓鞘改变的特异性生化指标[10]。Connolly等[11]发现癫癎患儿血清MBP有显著升高,认为癫癎发作后存在髓鞘结构的破坏。但本研究癫癎组MBP水平与对照组比较均无明显差异,与文献报道不符。可能是由于本组均于癫癎发作后24 h内抽血和CSF,而文献报道血液和CSF中MBP水平的变化一般在脑神经损害后72 h才轻度升高有关。因此MBP可能不适合作为癫癎发作后脑细胞损伤的早期诊断指标。

综上所述,单次癫癎全身发作后早期即存在脑神经细胞的损伤和血脑屏障的破坏,故及时给予脑保护剂是必要的。本试验还发现NSE、S-100β在血清和CSF间存在较好的相关性,故临床对单次癫

关于小儿单次癫癎发作是否引起脑损伤，对预防小儿单次癫癎发作具有重要的作用。

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