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不同的表面抗原及受体表达发挥着不同的生物学功能。活化的MG可表达MHCⅡ、CD86、CD80、CD11b、CD40、ICAM、Iba1、SIRPαCD47等表面标记，并发挥不同的生物学功能[1-2]。MHCⅡ是抗原提呈细胞的显著标记。IFN-γ是MG的有效激活剂，可以增加MHCⅡ和CD40的表达。MG表达MHCⅡ调节吞噬作用。因MHCⅡ表达的同时协同表达溶酶体活性的标记CD68。CD86和CD80主要表达于包括MG在内的抗原提呈细胞表面。老化、神经退行性疾病及各种伤害包括缺血、感染、炎症等，引发细胞激活触发CD80和CD86的上调，而且伴随MHCⅡ和ICAM的上调。CD11b持续表达于MG和单核细胞表面，细胞激活后表达显著增加。在多发性硬化症(MS)、EAE、AD小鼠模型、老年鼠海马以及脂多糖(LPS)、淀粉样蛋白β(Aβ)刺激，MG细胞的CD11b表达上调。CD40是表达在免疫细胞表面的TNF受体家族的一员。在静息状态，MG表达相对较低，但是在LPS以及IFN-γ、TNF-α等细胞因子刺激时，CD40的表达显著增加。已知CD40的配体CD154也表达于星形胶质细胞表面，而且在AD疾病和脑损伤中，其表达也增加。二者之间的相互作用，可以降低MG对Aβ的吞噬作用。ICAM-1在白细胞、内皮细胞和MG细胞上表达[3]。MG在静息状态时表达较低，但是促炎症介质存在时，表达显著增加。ICAM的表达增加伴随着MG的激活。Iba1为EF钙连接蛋白，相对分子质量17000，来自基因iba1，限制性表达于骨髓细胞系。在离体和活体实验中证明，MG是唯一在脑组织中表达Iba1的细胞。在脑部炎症和脑部损伤时，在MG激活的同时也导致Iba1的表达增加。推测Iba1可能调节吞噬活性，因为其有调节骨架蛋白的能力。信号调节蛋白SIRPα和CD47。SIRPα表达在骨髓系细胞、星形胶质细胞和神经元细胞上，D47表达在MG及神经元细胞，神经元细胞上的CD47和MG上的SIRPα相互作用阻止MG促炎症细胞因子的表达并抑制吞噬作用。总之，MG活化状态下，表达的表面标记不同，所发挥的生物学功能也不同，而且有些标记不止在MG上表达。因此，用单一表面标记的表达情况来说明MG的生物学功能都有其片面性。MG活化后表达的主要表面受体有清道夫受体、Toll样受体(TLR)、髓样细胞表达的激发受体(TREM-2)、CD200受体(CD200R)、曲动蛋白受体等。清道夫受体。损伤的神经元细胞释放核苷酸，尤其是三磷酸腺苷(ATP)，吸引MG向损伤位点移动，细胞碎片和MG上的清道夫受体结合，然后进行吞噬作用。TLR是对病原体相关分子存在作出反应的跨膜受体家族。MG表达TLR1-9，在神经系统损伤时，MG表达的TLR2明显增加，TLR2和TLR4的激活表现出促进吞噬作用的效果。相一致的是，在TLR2缺失的APP转基因鼠中，伴随着Aβ的加速形成。检测AD患者及AD动物模型中TLR的表达，发现CD14，TLR2和TLR4表达增加，与Aβ斑块关联的MG表现出TLR2、4、5、7、9mRNA水平的上升[4]。TLR在MG吞噬功能中起重要作用，其缺失可能引起MG功能状态从吞噬活性向炎症活性转化。TREM-2具有降低炎症反应，其在吞噬作用中也发挥重要作用。TREM-2的活性伴随着吞噬活性的增加和促炎症因子产生的降低[5]。CD200R是Ⅰ型膜糖蛋白，相对限制性地表达在某些髓系细胞上，同时也表达在MG上。CD200的结构与其受体相似，可表达在神经元和内皮细胞。当D200R和与其配体CD200相连时，MG维持静息状态。CD200-/-小鼠的实验结果支持了此结论。AD患者尸检脑组织中，也发现CD200表达降低。调节CD200表达的一个因素是抗炎症因子，IL-4;随着老化IL-4的浓度降低，从而促进与老化相关的CD200表达降低以及随着老化增加的MG的活化[6]。曲动蛋白受体与曲动蛋白的结合在维持MG静息状态中也起着重要的作用。脑组织中，曲动蛋白，即已知的趋化因子CX3CL1，主要表达于神经元细胞，而其受体CX3CR1主要表达在MG上;这种互补的分布，和CD200及CD200R一致。