从细胞表面表达的标记及受体的不同，可以看出激活的MG存在几种功能不同的激活状态。MG激活后，可以是产生可溶性促炎症因子及趋化因子的非吞噬活性状态，也可以是具有吞噬活性的状态。

MG促炎症因子分泌的增加，如TNF-α、IL-1β、IL-6，是其活化的典型标志。随着促炎症因子表达的增加通常并行活性的上调。在神经退行性病变的情况下，IL-1、TNF-α、IL-6等因子也有相似的上调。在活体和离体情况下，Aβ刺激MG的活化，并伴随着包括IL-1β的细胞因子的释放增加，IL-1β的持续存在导致脑部组织慢性炎症的持续，最终造成神经退行性病变，从而出现从较轻的短暂的认知功能损伤发展到较重的持久的损伤[7]。趋化因子参与趋化作用、细胞黏附、信号传导。在脑部研究最多的趋化因子有单核细胞趋化蛋白(MCP-1;CCL2)，干扰素-γ诱导蛋白(IP-10;CXCL10)，巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α;CCL3)等[1]。在中枢神经系统的急性炎症反应中，MCP-1被认为是重要的因子之一。在神经退行性疾病中，其表达增加是一个显著的特征。象其他的细胞因子一样，大脑基础IP-10低水平表达，其表达在中年和老年Tg2576小鼠皮层和海马中显著增加，因此，IP-10上调和神经退行性变化之间存在着相关性，在引发炎症变化中发挥作用。因此，神经退行性病变发病机理有持续慢性炎症学说。但是目前大多数研究只能说明处于疾病状态下这些炎症因子的变化，不能充分说明MG激活是这些疾病的原因或者结果。因此，MG激活和神经退行性疾病的因果关系以及IL-1β的作用还有待进一步的研究。

象吞噬细胞一样，MG负责CNS细胞碎片的吞噬。有人提出MG吞噬Aβ，限制AD疾病及AD动物模型中Aβ斑块的形成[8]。然而最近的研究表明，在APP×PS1转基因鼠海马中，MG有一个与年龄相关的功能转换，从吞噬功能转换为细胞毒性作用，并与Aβ42表达增加一致[9]。原因可能是MG降解Aβ沉积物的能力随着老化发生改变。MG吞噬纤维状的Aβ30天之后，纤维状的Aβ仍然在MG细胞内。因此，推测MG无能力降解纤维状Aβ，残留的Aβ导致细胞的激活，导致持续的神经炎症状态。

MG是否存在衰老状态?有研究证明在人类大脑中MG存在正常衰老，而且经历营养不良状态，甚至细胞断裂。此时细胞为异常形态，如分枝减少，胞体萎缩、碎片或者不正常弯曲的突起，为串珠状或球茎状。在正常老年脑中能观察到这些改变的突起，在神经退行性疾病中更为常见。并提出老化伴随着MG脑功能的损伤的观点[10]。利用双光子显微镜观察鼠科AD动物模型生活状态大脑中MG的行为，发现在老化的脑中MG具有更少的运动和更少的突起，而且从老化动物及新生动物分离得到的MG相比，对纤维状Aβ的反应明显不同[11]。另有研究报告进一步支持了上述观点[12]。利用医院Braak分级的脑部标本观察了tau-蛋白磷酸化位点附近的MG的形态。研究结果表明在tau-蛋白磷酸化位点始终伴随着MG营养不良形态，而不是激活;而且还发现MG营养不良早于tau-蛋白病理的出现;没有tau-磷酸化病理的Aβ斑块周围没有激活的MG，说明Aβ不能引发MG的活化。其结果支持了渐行性MG老化和MG保护功能的丢失是AD发病的主要原因之一观点。

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