C肽是由31个氨基酸组成的直链，分子量3020。C肽与胰岛素以等克分子量从B细胞分泌到血液中，它不被肝细胞所摄取，主要在肾脏代谢并从肾脏排出体外。C肽无生物活性，也不与细胞膜上的受体结合，且不被降解，其半衰期为胰岛素的3～4倍。胰岛素抵抗的患者中，C肽的值明显增高。C肽可促进淋巴细胞核单核细胞CD4淋巴细胞诱导血管平滑肌细胞增殖，从而导致动脉粥样硬化[14]。在2型糖尿病患者的动脉粥样硬化斑块中发现有C-肽沉积，可能C肽通过介导在P-I3的下游趋化因子激活位点，促进THP1细胞增加CD36的表达，影响清道夫受体对巨噬细胞的作用，导致氧化型低密度脂蛋白沉积在单核细胞及淋巴细胞，并迁移到血管壁。同时趋化因子可促进单核细胞及巨噬细胞成为泡沫细胞。C肽抑制P-I3和MAPK通路可促进血管平滑肌增生。促进血管平滑肌细胞的增殖，释放生长因子，激活血小板及炎症细胞分泌刺激性物质可促进动脉粥样硬化。C肽可抑制血小板衍生生长因子(PDGF)受体的表达及减少P42/P44MAP的磷酸化，促进微血管血栓的形成。

脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质，是一种胰岛素增敏激素，与胰岛素敏感性有关，能改善的胰岛素抵抗和动脉粥样硬化。脂联素可抑制巨噬细胞源泡沫细胞的形成及清道夫受体的表达;还可抑制炎症;抑制内皮细胞间粘附分子、血管粘附分子、E选择素及血管平滑肌增殖。胰岛素抵抗越明显，脂联素水平越低，刺激血管内皮细胞产生一氧化氮越低，非对称二甲基精氨酸在体内的累积越多，动脉粥样硬化越明显[10]。巨噬细胞与脂联素基因敲除可减少氧化型低密度脂蛋白的吸收，增加高密度脂蛋白[15]。脂联素减少，可以调节THP-1巨噬细胞中脂质代谢，使脂肪细胞堆积在巨噬细胞形成泡沫细胞。脂联素可能通过抑制NF-κB的信号通路调节内皮细胞的功能，当胰岛素抵抗时，脂联素浓度减少，内皮功能损伤，NF-κB通路受到影响，促进动脉动脉粥样硬化。经PDGF或肝磷脂结合表皮生长因子诱导的血管平滑肌增殖在血管疾病中起重要作用，而脂联素的生理浓度对由PDGF-BB诱导的血管平滑肌的增殖和迁移有重要的抑制效应。当胰岛素抵抗，脂联素减少时，该作用受到抑制，引起动脉粥样硬化。

编辑老师在此也特别为朋友们编辑整理了神经科论文10000字。更多详情请点击医药学论文。