(三)分类
1.盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)
特点：有效循环血量不足或低氯造成
2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)
特点：醛固醇增多症或低血钾造成
(四)机体的代偿调节
各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
(五)血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
(六)对机体的影响
1 CNS：中枢兴奋
机制：(1)GABA减少
(2)氧离曲线左移→脑组织缺氧
2.神经肌肉：兴奋性 (血游离钙减少)
3. 低钾血症
(七)防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)
(一)概念
：
由于PaCO2(或H2CO3)原发性减少导致的pH升高。
(二)原因
主要原因：通气过度。
1 低张性缺氧
2 肺疾患
3 呼吸中枢受刺激
4 人工呼吸机使用不当
(三)分类
1.急性呼吸性碱中毒
2.慢性呼吸性碱中毒
(四)机体的代偿调节
1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿)
(1) 细胞内外H+-K+交换
(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换
结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高
2 肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿)
(五)血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
(六)对机体的影响
基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现;脑血管收缩，脑组织缺氧加重。
(七)防治原则
1 同代碱;
2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体 。
单纯型ABD小结
1 概念：
根据原发变化因素及方向命名。
2 代偿变化规律：
代偿变化与原发变化方向一致。
3血气特点：
呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反;
代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。
4 原因和机制：
代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。
呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。
代碱：H+丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。
呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。
5 对机体的影响：
CNS 离子改变 其它
酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹，
心律失常，
收缩力降低
碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛
6 代偿调节
(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾;
呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制(两对离子交换)，肾调节是慢性紊乱的主要机制。
(2)代偿是有限度的。
(3)pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。
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